Осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС) возникает при быстрой коррекции гипонатриемии и включает центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. В статье представлено клиническое наблюдение 18-летней пациентки с пангипопитуитаризмом после удаления краниофарингиомы. Спустя 6 мес. приема десмопрессина по поводу центрального несахарного диабета у нее отмечалось появление диспепсических расстройств с последующим снижением натрия крови до 105 ммоль/л (при норме 136–145). В связи с этим пациентка была госпитализирована в реанимационное отделение в состоянии комы, где по причине резкой смены осмотического градиента и быстрой терапии гипонатриемии у нее развился ОДС. В настоящее время больной проводится нейрореабилитация с частичным восстановлением речевых и мнестических функций. Приведенный случай демонстрирует негативные последствия быстрой коррекции тяжелой гипонатриемии с развитием центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза. Повышение настороженности врачей, в частности реаниматологов, в отношении ОДС критически важно для снижения частоты инвалидизации и улучшения выживаемости пациентов, восстанавливающихся после перенесенной тяжелой гипонатриемии вследствие центрального несахарного диабета.
Синдром фон Гиппеля – Линдау (VHL) – редкое наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, обусловленное мутацией гена-супрессора опухолей VHL и сопровождающееся развитием множественных опухолей в различных органах и системах. В статье представлен клинический случай пациента, 49 лет, с верифицированной патогенной мутацией гена VHL, у которого артериальная гипертензия кризового течения с классической вегетативной триадой (головная боль, сердцебиение, профузная потливость) стали первыми клиническими проявлениями, потребовавшими углубленного диагностического поиска. При его обследовании были выявлены сочетание феохромоцитом обоих надпочечников, цереброретинальный гемангиоматоз, а также нейроэндокринная опухоль тела поджелудочной железы, что позволило заподозрить и впоследствии молекулярно-генетически подтвердить синдром VHL. Данное наблюдение подчеркивает важность целенаправленного скрининга катехоламин-продуцирующих опухолей у пациентов молодого и среднего возраста с необъяснимой гипертензией, персонализированного мультидисциплинарного подхода и каскадного генетического консультирования родственников первой линии.
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (СНсФВ) составляет около 50% всех случаев хронической СН. Сахарный диабет 2-го типа (СД2) отягощает течение СНсФВ, повышая риск декомпенсации и летальности. Для диагностики СНсФВ разработаны шкалы HFA-PEFF и H2FPEF, однако их прогностическая значимость у больных с СД2 изучена недостаточно. Цель – оценить прогностическую значимость шкал HFA-PEFF и H2FPEF в отношении риска серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД2 и подозрением на СНсФВ в течение 12 мес. наблюдения. Материал и методы. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование были включены 164 пациента с СД2, предъявлявших жалобы на одышку, с ФВ ≥50%. Всем пациентам выполнялись эхокардиография, измерение уровня NT-proBNP и стратификация по шкалам HFA-PEFF и H2FPEF. При промежуточной вероятности СНсФВ (n = 58) проводился диастолический стресс-тест с физической нагрузкой. Конечной комбинированной точкой являлась смерть от всех причин и госпитализации по сердечно-сосудистым причинам. Результаты. Высокая вероятность СНсФВ установлена у 36% пациентов по шкале HFA-PEFF и у 30% – по H2FPEF. По данным диастолического стресс-теста, СНсФВ была верифицирована у 29,3% пациентов с промежуточной вероятностью заболевания. Коэффициент согласованности шкал составил κ = 0,71, доля совпадения категорий – 82,3%. За 12 мес. наблюдения было зарегистрировано 30 неблагоприятных событий (5 летальных исходов и 25 госпитализаций). Отношение рисков для категории высокой вероятности СНсФВ (в сравнении с низкой) составило 2,89 (95% доверительный интервал: 2,01–4,16; p <0,001) для шкалы H2FPEF и 2,41 (95% доверительный интервал: 1,66–3,51, p <0,001) для HFA-PEFF. Выявлен градиентный рост риска неблагоприятных исходов при переходе от низкой к высокой вероятности СНсФВ по обеим шкалам. Полученные значения отношения рисков сопоставимы с данными международных регистров. Неполная согласованность шкал (совпадение 82,3%) свидетельствует о целесообразности их комбинированного применения, особенно при промежуточной вероятности СНсФВ. Заключение. У пациентов с СД2 и подозрением на СНсФВ шкалы HFA-PEFF и H2FPEF обладают прогностической значимостью: высокие баллы ассоциированы с достоверно повышенным риском смерти и сердечно-сосудистых госпитализаций в течение 1 года.
Сахарный диабет 2-го типа (СД2) – независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивающий вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС). Однако прогностические сердечно-сосудистые риски у таких больных, в зависимости от получающей сахароснижающей терапии, недостаточно изучены.
Цель – оценить прогностические кардиоваскулярные риски у пациентов с СД2 в зависимости от варианта получаемой сахароснижающей терапии с помощью расчета отношения шансов (ОШ) и относительных рисков (ОР).
Материал и методы. Обследованы 112 пациентов с СД2, распределенных на три группы в зависимости от получаемой терапии: 1-я – лица, находящиеся на пероральных сахароснижающих препаратах (ПССП, n = 41), 2-я – больные на интенсифицированной инсулинотерапии (ИИТ, n = 38), 3-я – пациенты на непрерывной подкожной инфузии инсулина (НПИИ, n = 33). Участникам исследования проводились клинико-лабораторные обследования, суточное мониторирование артериального давления и холтеровское мониторирование электрокардиограммы, рассчитывались ОШ и ОР развития ИБС.
Результаты. ИБС была диагностирована у 73,2% пациентов на ПССП, у 65,8% на ИИТ и у 38% на НПИИ. ОШ развития ИБС у пациентов на ПССП составил 4,77 (95% доверительный интервал: 1,77–12,85), на ИИТ – 3,37 (95% доверительный интервал: 1,27–8,93) по сравнению с группой НПИИ. Переход на НПИИ оказался ассоциирован со снижением относительного риска ИБС на 47%.
Заключение. НПИИ обладает наибольшим кардиопротективным потенциалом среди сравниваемых вариантов сахароснижающей терапии у пациентов с СД2.
Генетические вариации, связанные с осью «витамин D – рецептор витамина D (VDR)», могут играть роль в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), однако влияние полиморфизмов гена VDR на патологию печени изучено недостаточно.
Цель – изучить взаимосвязь полиморфизма BsmI гена VDR с проявлениями НАЖБП у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2).
Материал и методы. В исследование были включены 167 пациентов с СД2 и 101 практически здоровый человек (контрольная группа). НАЖБП была выявлена у 76,0% больных СД2. Выраженный стеатоз печени наблюдался в 30,7%, фиброз F3–4 – в 14,2% случаях НАЖБП. Содержание витамина D в крови участников оценивали с использованием иммуноферментного анализа, однонуклеотидный полиморфизм BsmI (rs1544410, А>G) гена VDR изучали методом ПЦР-анализа.
Результаты. Полиморфизм BsmI гена VDR не был связан с развитием НАЖБП у больных СД2. Генотип АА и аллель А полиморфизма BsmI ассоциировались с повышенным риском цитолитического синдрома и фиброза печени F3–4 при наличии НАЖБП. Риск ожирения, абдоминального ожирения и метаболического синдрома снижался у пациентов с НАЖБП, имевших генотип GG и аллель G. Полиморфизм BsmI гена VDR не был связан с характеристиками СД2, наличием дислипидемии, артериальной гипертензии и тяжестью стеатоза при НАЖБП.
Заключение. Полиморфизм BsmI гена VDR ассоциирован с ожирением, абдоминальным ожирением, метаболическим синдромом, наличием цитолитического синдрома и фиброза печени F3–4 у больных с НАЖБП, развившейся на фоне СД2.
В условиях глобальной пандемии ожирения неуклонно возрастает клиническая значимость мужского вторичного (обесогенного) гипогонадизма. Это требует использования таких стратегий лечения, которые, с одной стороны, устраняют ожирение как первопричину заболевания, а с другой – эффективно корректируют андрогенодефицит. В статье проведен комплексный анализ актуальной доказательной базы, посвященной патогенетическим механизмам развития обесогенного гипогонадизма и его связи с саркопенией, результатам применения метаболической и гормональной терапии, предложена клиническая модель, разделяющая пациентов на четыре ключевых фенотипа. Представлен стратифицированный клинический алгоритм персонализированного выбора стартовой и поддерживающей терапии функционального гипогонадизма у мужчин с ожирением, позволяющий оптимизировать применение инкретиномиметиков (агонистов рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида и/или глюкагоноподобного пептида-1) и препаратов тестостерона. Предложенный алгоритм обеспечивает системное восстановление эндокринного статуса, композиции тела и репродуктивного потенциала с учетом индивидуального фенотипа пациента, страдающего обесогенным гипогонадизмом.
Амиодарон – эффективный антиаритмический препарат, применяемый при фибрилляции предсердий. При этом у части пациентов на фоне его применения развивается эутиреоидная гипертироксинемия (ЭГТ) – клинико-лабораторный феномен, характеризующийся повышением уровня общего и свободного тироксина, реверсивного трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона и отсутствии симптомов дисфункции щитовидной железы. ЭГТ не требует лечения, но в случае подозрения на нее необходима дифференциальная диагностика с целью исключения более серьезных патологий. В представленных в статье клинических случаях у пациентов была выявлена ЭГТ именно на фоне длительной терапии амиодароном. Эти наблюдения иллюстрируют важность комплексного подхода, при котором решение о продолжении приема или отмене амиодарона должно основываться не на изолированном повышении свободного тироксина, а на данных тщательной клинической оценки, динамике уровня тиреотропного гормона и отсутствии/наличии симптомов гипертиреоза. Сохранение терапии амиодароном при документированной ЭГТ и стабильном эутиреоидном статусе является обоснованной тактикой ведения соответствующих пациентов.
Ревматоидный артрит (РА) – системное аутоиммунное заболевание, при котором у части пациентов базисная терапия, прежде всего с применением метотрексата, оказывается неэффективной или плохо переносимой, что требует назначения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). При этом характеристики пациентов, получающих ГИБП или таргетные синтетические базисные противовоспалительные препараты (тсБПВП) без соответствия критериям труднолечимого РА (difficult-to-treat RA, D2TRA), остаются недостаточно изученными.
Цель – сравнить характеристики пациентов с РА на базисной терапии и пациентов, переведенных на ГИБП/тсБПВП без критериев D2TRA, а также определить предикторы перехода на ГИБП/тсБПВП.
Материалы и методы. В исследование были включены 198 пациентов с РА: группа базисной терапии (n = 99) и группа «ГИБП/тсБПВП, не D2TRA» (n = 99). У участников оценивались демографические, клинические, лабораторные, инструментальные и психометрические параметры. Для выявления изучаемых предикторов использовались логистическая регрессия и ансамблевые модели (RandomForest, XGBoost). Анализ длительности удержания линий терапии выполнялся с применением кривых Каплана – Майера и регрессионной модели Кокса.
Результаты. Пациенты, получающие ГИБП/тсБПВП, имели более длительное течение РА, более выраженное структурное поражение суставов, худший функциональный статус и признаки системного сосудистого вовлечения. Логистическая модель показала высокую прогностическую способность (AUC = 0,909). Ключевыми предикторами перехода на ГИБП/тсБПВП оказались 3-я группа инвалидности, повышение лейкоцитов в моче, увеличение индекса CAVI, увеличенный конечно-диастолический размер левого желудочка, снижение ударного объема сердца, более низкие значения ананкастии по шкале PID-5-BF, а также низкий процент B1-глобулинов. Различий в длительности удержания терапии между линиями и классами ГИБП обнаружено не было (p >0,3). Нежелательные явления на предыдущей линии терапии не ассоциировались с их развитием в дальнейшем.
Заключение. Пациенты без критериев D2TRA, переводимые на ГИБП/тсБПВП, представляют гетерогенную группу больных с более тяжелым и системным течением РА. Выявленные предикторы перехода на терапию ГИБП/тсБПВП могут быть использованы для ранней идентификации пациентов с высоким риском неэффективности базисной терапии и оптимизации стратегии лечения.
Цель обзора – проанализировать эффективность нелекарственных мер в профилактике сахарного диабета 2-го типа (СД2) у лиц группы риска с основным акцентом на физиотерапевтические методики. На основе данных научной литературы освещены механизмы действия и ключевые эффекты кинезотерапии, механотерапии, вибротерапии, криотерапии, лазеротерапии, бальнеотерапии, углекислых ванн и аэробных нагрузок, способствующие снижению риска развития СД2, даны практические рекомендации по их применению. Отдельно рассмотрены возможности биоимпендансометрии в диагностике и мониторинге факторов риска заболевания. Сделан вывод, что систематическое применение современных физиотерапевтических программ является научно обоснованным и высокоэффективным методом немедикаментозной профилактики СД2.
Гиперкальцитонинемия встречается при различных опухолевых и неопухолевых состояниях и не всегда связана с медуллярным раком щитовидной железы, что затрудняет интерпретацию повышенного уровня кальцитонина. В обзоре рассмотрены современные данные о метаболитах прокальцитонина и изоформах кальцитонина, прежде всего катакальцине и макрокальцитонине, а также их возможной диагностической значимости при различных вариантах гиперкальцитонинемии. Отдельное внимание уделено аналитическим ограничениям иммунометрических методов определения кальцитонина, включая влияние гетерофильных антител, эффекта «крюка» и макромолекулярных комплексов. Показано, что катакальцин может отражать активную продукцию гормона, тогда как макрокальцитонин является одной из причин ложного повышения кальцитонина. Комплексная оценка лабораторных показателей и учет возможных аналитических интерференций позволяют повысить точность диагностики и снизить риск гипердиагностики медуллярного рака щитовидной железы.
В статье рассматривается клинический случай, характеризующий влияние комбинированной терапии, включающей инсулин длительного действия, семаглутид и метформин, на течение саркопении и основные параметры углеводного обмена у пожилой пациентки с сахарным диабетом 2-го типа. Для определения вероятности саркопении в представленном наблюдении применялся опросник SARC-F, мышечная сила измерялась с помощью кистевого динамометра «ДМЭР-120», сила захвата – посредством двух последовательных измерений на каждой руке с выбором наилучшего результата, мышечная масса – путем биоимпедансного исследования с последующим расчетом индекса тощей массы (кг/м2). Исследование мышечной силы и массы проводилось исходно, до назначения семаглутида, и через 12 мес. на фоне проводимой терапии. При контрольном обследовании нами не было обнаружено негативного влияния выбранной сахароснижающей терапии с включением инкретиномиметика на течение геронтологического состояния.
Ожирение ассоциировано с высоким риском развития сахарного диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых патологий, метаболически ассоциированной жировой болезни печени и нарушений репродуктивного здоровья. Появление агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и, в частности, семаглутида открыло новые возможности не только для эффективного снижения массы тела, но и комплексного воздействия на широкий спектр заболеваний, связанных с ожирением. В статье проанализированы результаты современных научных работ, свидетельствующих о том, что семаглутид обеспечивает клинически значимое и устойчивое уменьшение массы тела, способствует улучшению показателей углеводного обмена и снижению сердечно-сосудистого риска. Получены убедительные данные об эффективности семаглутида при метаболически ассоциированной жировой болезни печени, другим перспективным направлением является его использование у пациенток с синдромом поликистозных яичников. Отдельное внимание уделено факторам, повышающим комплаенс пациентов при длительной терапии этим агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, в том числе применению отечественного препарата, представляющего собой оптимизированную лекарственную «экоформу» семаглутида.
Цель настоящей статьи – показать связь гипертриглицеридемии, дисгликемии и поражения поджелудочной железы, обосновав необходимость дифференцированного подхода к ведению соответствующих пациентов. Представлены три клинических случая гипертриглицеридемического панкреатита с разными вариантами нарушений: внешнесекреторной недостаточностью при сохранной эндокринной функции, смешанным фенотипом сахарного диабета с инсулинорезистентностью и панкреатогенным компонентом, а также тяжелым панкреатитом на фоне экстремальной гипертриглицеридемии, кетоацидоза и декомпенсации. Эти примеры иллюстрируют, что гипертриглицеридемия может выступать самостоятельной причиной тяжелого рецидивирующего панкреатита, а ее поздняя верификация задерживает начало патогенетической терапии и повышает риск необратимой экзо- и эндокринной недостаточности. При небилиарном и неалкогольном панкреатите необходимо исследовать липидный профиль пациентов. Комплексное ведение больных должно включать коррекцию уровня триглицеридов, оценку фенотипа дисгликемии и функции поджелудочной железы, профилактику рецидивов.
В последние годы синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) все чаще рассматривается как значимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для пациентов с этим состоянием характерны изменения формы и размеров левого (ЛЖ) и правого желудочков (ПЖ) сердца, а также нарушение их диастолической функции, что подтверждается результатами современных исследований.
Цель – сравнить эхокардиографические показатели, характеризующих геометрию камер и диастолическую функцию ПЖ и ЛЖ в покое и при физической нагрузке, у пациентов с СОАС и ожирением.
Материал и методы. Исследование проводилось в клинике пропедевтики внутренних болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Всего обследовано 83 пациента, поступивших на обследование в клинику. Участники были распределены на две основные группы: контрольная (n = 43) – больные с ожирением без признаков СОАС, опытная (n = 40) – пациенты с ожирением и СОАС.
Результаты. В опытной группе по сравнению с группой контроля такие показатели, как конечный диастолический размер, толщина межжелудочковой перегородки задней стенки ЛЖ, были значительно больше, что говорит о более выраженных структурных изменениях ЛЖ. Индекс объема левого предсердия у пациентов с ожирением и СОАС также оказался значительно выше, чем в контроле. Кроме того, у лиц опытной группы наблюдалось статистически значимое увеличение размеров правых камер сердца. Показатели, характеризующие систолическую и диастолическую функцию ПЖ, достоверно различались между обеими группами как в покое, так и при проведении стресс-теста, что свидетельствует о более выраженных изменениях систолодиастолической функции миокарда желудочков у больных с сочетанием СОАС и ожирения.
Заключение. У пациентов, одновременно страдающих от СОАС и ожирения, происходит значительно более выраженное анатомическое и функциональное изменение структуры сердца, нежели у лиц с ожирением, но без динамической обструкции дыхательных путей во время сна. Это подчеркивает важность контроля СОАС и ожирения для профилактики поражения сердечно-сосудистой системы у данной категории больных.
Сахарный диабет (СД) – группа метаболических заболеваний с хронической гипергликемией, возникающей вследствие нарушений секреции инсулина, его действия или сочетания обоих факторов. Заболеваемость диабетом, особенно СД 2-го типа, неуклонно растет из‑за изменений питания и снижения физической активности. По данным Международной федерации диабета, к 2050 г. число больных СД может достигнуть 853 млн человек в мире. Литературные данные свидетельствуют о значительном влиянии климатических и географических факторов на риск развития диабета. В случае СД 1-го типа важную патогенетическую роль играют вариабельность инсоляции и дефицит витамина D, тогда как при СД 2-го типа более значимы особенности функционирования бурой жировой ткани под влиянием различных климатических условий. В целом климато-географические условия следует рассматривать как факторы риска СД, реализующиеся во взаимодействии с генетической предрасположенностью пациента к этому заболеванию, его образом жизни и метаболическим статусом.
Субклинические нарушения функции щитовидной железы – один из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Влияние субклинического повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) на артериальное давление (АД) и артериальную ригидность продолжает изучаться.
Цель – изучить показатели центрального АД, артериальной ригидности у пациентов с разными значениями ТТГ.
Материал и методы. В основную группу исследования были включены 100 человек с субклиническим гипотиреозом: 50 пациентов с умеренно повышенным уровнем ТТГ (Me 5,9 [4,27; 6,73] мкМЕ/мл (далее – «группа с низким ТТГ») и 50 со значительным его повышением (Me 7,9 [5,25; 9,8] мкМЕ/мл (далее – «группа с высоким ТТГ»). Контрольную группу образовали 100 практически здоровых лиц с нормальным уровнем ТТГ (Me 2,61 [1,71; 3,10] мкМЕ/мл). Всем участникам проводилось суточное мониторирование АД с параллельным измерением периферического и центрального АД и оценкой артериальной ригидности.
Результаты. У пациентов группы с высоким ТТГ медианы значений периферического и центрального клинического и суточного систолического АД (САД) были достоверно выше, чем в контрольной группе: 119 против 115 мм рт. ст. и 111 против 106 мм рт. ст. соответственно для клинического САД; 120 против 112 мм рт. ст. и 114 против 109 мм рт. ст. для 24-часового САД; 126 против 118 мм рт. ст. и 119 против 114 мм рт. ст. для дневного САД; 109 против 102 мм рт. ст. и 103 против 100 мм рт. ст. для ночного САД. Наряду с этим у участников с высоким ТТГ были достоверно хуже параметры артериальной ригидности по сравнению с контролем (скорость распространения пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте – 8,2 против 7,8 м/с; время возврата отраженной волны – 103 против 114 мс; индекс прироста – 14 против 8%), также у них отмечались признаки формирования более неблагоприятного метаболического и воспалительного профиля.
Заключение. Повышение ТТГ при субклиническом гипотиреозе ассоциировано с дислипидемией, повышением АД и увеличением жесткости артериальной стенки. Выраженность изменений нарастает пропорционально уровню ТТГ.
Сложная природа сахарного диабета 2-го типа (СД2) требует более глубокого изучения механизмов его развития и поисков эффективных средств для своевременного воздействия на течение заболевания.
Цель – повысить эффективность управления СД2 путем влияния препарата из группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4 на жировой обмен.
Материал и методы. В исследование были включены 64 пациента с СД2 и ожирением, (средний возраст 64,1 ± 9,03 года), не достигших целевых значений гликемии на монотерапии метформином или диетотерапии. 1-я группа пациентов получала гозоглиптин 30 мг/сут. с метформином 2000 мг/сут. 2-я группа – метформин 2000 мг/сут. в режиме монотерапии. У всех участников исходно и через 6 мес. изучалась динамика массы тела, индекса массы тела, окружности талии и бедер, глюкозы плазмы натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c), лептина, адипонектина, общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности, инсулина, С-пептида, индексов HOMA-IR и HOMA-B. Также пациентам проводилась биоимпедансометрия.
Результаты. Через 6 мес. в обеих группах выявлена положительная динамика HbA1c, глюкозы плазмы натощак. В 1-й группе уровень HbA1c снизился с 7,91 ± 0,63 до 6,54 ± 0,66%, во 2-й – с 7,07 ± 0,4 до 6,33 ± 0,49%. Уровень лептина в 1-й группе снизился на 1,37, во 2-й – на 0,81 нг/мл, уровень адипонектин в группах повысился на 2,72 и 1,06 мкг/мл соответственно. У участников обеих групп была выявлена положительная динамика индексов HOMA-IR, триглицериды/глюкоза (ТГ/Гл) и HOMA-B. Между группами наблюдались статистически достоверные различия по антропометрическим показателям. По данным биоимпедансометрии, в 1-й группе имело место статистически значимое снижение абсолютного (на 4,09 кг) и относительного (на 41,03%) содержания жировой массы, во 2-й группе эти показатели уменьшились на 0,9 кг и 21,04% соответственно.
Заключение. На фоне комбинированной терапии ингибитором дипептидилпептидазы-4 гозоглиптином и метформином отмечается снижение глюкозо- и липотоксичности.
Болезнь Менкеберга – системный медиакальциноз артерий мышечного типа с кальцификацией средней оболочки при интактной интиме, что отличает его от атеросклероза. В статье представлен случай пациентки 78 лет с распространенным кальцинозом коронарных артерий, клапанов, аорты и периферических артерий верхних и нижних конечностей. По данным коронарографии, у больной было выявлено многососудистое поражение с грубым кальцинозом на фоне нормального липидного спектра, которое не удалось реканализировать даже с применением ротаблатора. При эхокардиографии были обнаружены тяжелая митральная и аортальная регургитация с выраженным кальцинозом клапаном, не позволившим имплантировать устройство MitraClip. Представленное наблюдение позволяет сделать вывод, что при распространенном сосудистом кальцинозе, не укладывающемся в классическую картину атеросклероза, следует рассматривать болезнь Менкеберга как возможную причину этого состояния. При этом ввиду отсутствия специфических маркеров ее диагностика требует комплексной оценки.
В статье представлены два клинических случая атипичного течения ревматической полимиалгии (РП). В первом наблюдении описывается пациентка с локализацией болевого синдрома только в одной анатомической области, а также с отстроченным повышением маркеров воспаления (скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка) после дебюта РП. Интересная особенность второго наблюдения – отсутствие у больной повышения уровня воспалительных маркеров, характерных для типичного течения РП. Для постановки предварительного диагноза использовались диагностические критерии РП Bird H.A. et al. (в обоих случаях) и классификационные критерии EULAR/ACR (во втором примере) даже с учетом атипичного течения заболевания. Заключительный диагноз был установлен на основе ответа на терапию глюкокортикоидами и дальнейшего динамического наблюдения за пациентками. Целью работы является демонстрация разнообразия клинических вариантов течения РП, что важно не только для ревматологов, но и специалистов других специальностей, которые также могут столкнуться в своей практике с этой патологией.
