Цель публикации – представить результат двусторонней эмболизации почечных артерий сосудистыми окклюдерами как первого этапа перед отсроченной лапароскопической билатеральной нефрэктомией у пациента с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек.
Клинический случай. Мужчина, 43 года, с хронической болезнью почек 5-й стадии, рецидивирующими внутрикистозными кровоизлияниями и выраженной нефромегалией получал программный гемодиализ. Исходный общий объем почек составлял 4100 мл.
Результаты. После двусторонней имплантации Amplatzer Vascular Plug II через 125 суток объем уменьшился до 1840 мл (на 55,1%), а компрессионные симптомы регрессировали. Затем была выполнена лапароскопическая билатеральная нефрэктомия: продолжительность – 187 мин, кровопотеря – 200 мл, осложнений и гемотрансфузии не было.
Заключение. Наблюдение демонстрирует техническую выполнимость этапного подхода, однако не позволяет доказать его преимущества без сравнительных исследований.
Поражение почек при лимфопролиферативных заболеваниях (ЛПЗ) встречается в 30–65% случаев и ассоциировано с неблагоприятным прогнозом. Частота острого повреждения почек (ОПП) составляет 13–30%, причины: опухолевая инфильтрация, гиперурикемия, потенциальная нефротоксичная терапия. Недостаточно данных о различиях поражения почек при агрессивных и индолентных ЛПЗ. Целью исследования стала комплексная оценка поражения почек при ЛПЗ и выявление предикторов ОПП. Материал и методы. Ретроспективно проанализированы 119 историй болезни пациентов с гистологически верифицированными ЛПЗ (2024). Сформированы группы: «агрессивные» (n=47) и индолентные (n=72) ЛПЗ. ОПП/острая болезнь почек (ОБП) диагностированы по критериям KDIGO, хроническая болезнь почек (ХБП) – по национальным рекомендациям. Использованы пакеты SPSS 27, MedCalc 23, p<0,05. Результаты. ОПП выявлено у 13,4%, ОБП – у 10,1% пациентов, острый нефритический синдром – только при агрессивных (19,1%; p<0,001) ЛПЗ, протеинурия – в 3,5 раза чаще при агрессивных, чем при индолентных ЛПЗ (27,7% против 8,3%; p=0,009). Независимыми предикторами ОПП явились: агрессивные ЛПЗ (ОШ=15,53, 95% ДИ 3,33–72,39), сахарный диабет 2-го типа (ОШ=4,15, 95% ДИ 3,162–34,.504; р=0,031). В многофакторной регрессионной модели с дискриминационной способностью AUC 0,858 независимыми предикторами ОПП выступили «агрессивные» варианты ЛПЗ и применение петлевых диуретиков. Дополнительными факторами риска, ассоциированными с развитием ОПП, также признано применение циклофосфамида, метотрексата и брентуксимаба ведотина. Заключение. Выявленные факторы риска, включая «агрессивный» характер ЛПЗ, наличие сахарного диабета 2-го типа и ХБП, могут использоваться для стратификации пациентов с целью ранней диагностики и профилактики ОПП.
Цель исследования. Оценить возможности сканирующей электронной микроскопии (СЭМ) в изучении трехмерной ультраструктурной анатомии нефрона в норме.
Материал и методы. Проведено пилотное исследование ультраструктурной анатомии нефрона по результатам СЭМ с увеличением до 2000 у пациента без нефроурологического анамнеза с травматическим отрывом почки от сосудистой ножки. На основе 2D-микрофотографий выполнена блочная трехмерная реконструкция основных элементов нефрона в едином блоке с использованием оригинального программного обеспечения.
Результаты. Визуализирована трехмерная ультраструктурная анатомия нефрона почки человека без нефроурологической патологии. Выявлены неизмененные клубочки с сохраненной архитектоникой капиллярных петель, структурированные проксимальные и дистальные канальцы, интерстициальная ткань без признаков фиброза, отека и воспалительной инфильтрации.
Заключение. Полученные данные показывают возможность использования СЭМ с трехмерной реконструкцией в клинической и фундаментальной нефроурологии в качестве дополнительного морфологического инструмента.
Колоректальный рак (КРР) остается одной из наиболее значимых проблем современной онкологии, занимая лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности. Интенсификация и усложнение схем противоопухолевой терапии закономерно привели к увеличению частоты побочных эффектов, среди которых особое место занимает повреждение почек. Нефротоксичность, проявляющаяся в виде острого или хронического повреждения почек, ассоциирована с ухудшением прогноза, приостановкой основного лечения и снижением качества жизни пациентов. В обзоре систематизированы современные данные о причинах и механизмах развития нефротоксичности у больных КРР. Рассмотрены особенности повреждающего действия основных классов противоопухолевых препаратов, а также потенциальные риски, связанные с лучевой терапией. Отдельное внимание уделено факторам риска развития почечной патологии и ключевым стратегиям профилактики. К последним относятся тщательная стратификация риска до начала лечения, коррекция модифицируемых факторов, адекватная гидратация, мониторинг функции почек с расчетом скорости клубочковой фильтрации, а также своевременная коррекция доз химиопрепаратов в зависимости от клиренса креатинина. Подчеркивается необходимость мультидисциплинарного подхода для обеспечения баланса между эффективностью противоопухолевого лечения и минимизацией риска нефротоксических осложнений.
Почечная недостаточность (ПН) часто осложняет течение множественной миеломы (ММ) и может быть обусловлена как моноклональным поражением почек, так и самостоятельным заболеванием почек. Цель. Оценить распространенность ПН при впервые диагностированной ММ, определить клинико-лабораторные особенности пациентов и связь ПН с общей выживаемостью. Материал и методы. В ретроспективном наблюдательном исследовании использованы два независимых массива данных: Московский городской канцер-регистр (1899 пациентов, 2022–2025 гг.) и клиническая база данных МКНИЦ Больница № 52 (400 пациентов). Группы с ПН и без нее сравнивали по клиническим, стадийным и цитогенетическим характеристикам. Независимые факторы оценивали методами логистической регрессии и регрессии Кокса. Результаты. В популяционном регистре нарушение функции почек выявлено у 861 (45,3%) из 1899 пациентов, тяжелое нарушение – у 367 (19,3%), гемодиализ проводился 181 (9,5%) пациенту. В клинической когорте ПН ассоциировалась с ECOG≥2 и более поздними стадиями ММ. В многофакторной модели ПН была независимо ассоциирована со снижением общей выживаемости (скорректированное отношение рисков 5,58, 95% доверительный интервал 3,33–9,38; p<0,001). Обсуждение. Сочетание популяционных и клинических данных подтвердило высокую частоту ПН и ее самостоятельное прогностическое значение при впервые диагностированной ММ. Заключение. Необходимы ранняя этиологическая оценка почечного повреждения, незамедлительная противомиеломная терапия и совместное ведение пациента гематологом и нефрологом. Диализзависимая ПН сама по себе не должна исключать возможность проведения аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.
Острое почечное повреждение (ОПП) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и хронической болезнью почек является серьезной клинической проблемой вследствие высокой уязвимости почек у пациентов с СД к острым повреждающим факторам.
Цель настоящего обзора состоит в систематизации современных данных о патофизиологических механизмах повышенной предрасположенности к ОПП при диабетической болезни почек, оценке диагностических возможностей новых биомаркеров. Материал и методы. Проведен поиск литературы в базах PubMed/MEDLINE, Embase и Cochrane Library за период 2018–2025 гг.
Результаты. Показано, что диабетическая нефропатия характеризуется нарушением ауторегуляции кровотока, кислородным дисбалансом проксимального канальца, митохондриальной дисфункцией, активацией сигнального пути конечных продуктов гликирования и их рецепторов, хронической сенсибилизацией инфламмасомы, сенесценцией канальцевого эпителия и дефицитом нефропротективного белка Klotho. Модель многоуровневого повреждения описывает патогенез ОПП, при котором хронические факторы снижают порог повреждения, а острые воздействия превышают порог компенсации. Концепция фенотипирования и эндотипирования позволяет идентифицировать 5 патофизиологических эндотипов. Новые биомаркеры обеспечивают раннюю детекцию, однако их пороговые значения для когорты пациентов с диабетической нефропатией не валидированы. Предложен ступенчатый диагностический алгоритм, интегрирующий функциональные маркеры, маркеры повреждения и инструментальные данные.
Заключение. Целенаправленное проведение проспективных исследований по валидации биомаркерных панелей в данной когорте является приоритетной исследовательской задачей.
Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной летальности у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Одним из ключевых патофизиологических механизмов, определяющих неблагоприятный прогноз при ХБП, является прогрессирующая кальцификация сосудистой стенки.
Цель. Охарактеризовать возможности метода оценки сосудистой кальцификации у пациентов с ХБП по данным рентгенографии брюшной аорты (БА) и изучить выраженность кальцификации стенки аорты у пациентов с различными стадиями ХБП.
Материал и методы. Выполнен ретроспективный анализ медицинских карт 133 пациентов с ХБП, с проведением оценки кальцификации БА (КБА) по методу Kauppila.
Результаты. Признаки КБА обнаружены у 50% пациентов, средний балл кальцификации составил 3,78±5,41 (0–24). При этом 6% обследованных пациентов показали высокий индекс кальцификации (выше 16 баллов). Среди пациентов с ХБП С3б КБА встречалась у 46,1%, ХБП С4 – у 48,9%, ХБП С5 – у 51%. Выраженность КБА нарастала по мере прогрессирования заболевания, а также обнаружены корреляции с возрастом пациентов, уровнями витамина D и общего кальция.
Заключение. Латеральная рентгенография БА по методу Kauppila может быть использована для выявления сосудистой кальцификации у пациентов с ХБП, особенно в первичном звене здравоохранения.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – ведущая причина летальности у детей в отделениях интенсивной терапии. Развитие СПОН сопровождается нарушением гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что приводит к дисфункции жизненно важных органов. Острая почечная недостаточность (ОПН) – частый компонент СПОН, значительно увеличивающий риск неблагоприятного исхода. Своевременная диагностика и стратификация тяжести ОПН у детей критически важна для эффективного ведения пациентов. Педиатрическая классификация KDIGO позволяет стандартизировать диагностику ОПН, а шкалы PELOD-2, PRISM III и PIM2 оценить тяжесть ПОН и прогнозировать исход.
Цель исследования: оценить прогностическую значимость шкал KDIGO, PELOD-2, PRISM III и PIM2 для определения исходов ОПН у детей с СПОН.
Материал и методы. В исследование были включены дети, находившиеся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в клинике № 2 Ташкентского государственного медицинского университета и в Национальном детском медицинском центре в период 2022–2025 гг. Число больных СПОН и ОПН составило 60 (возраст пациентов варьировался от 1 месяца до 4 лет), из них 35 мальчиков, 25 девочек. Диагноз ОПН у детей устанавливался в соответствии с педиатрической шкалой KDIGO. Критериями служили повышение уровня креатинина сыворотка крови, снижение часового диуреза.
Результаты. Анализ распределения по стадиям ОПН по классификации KDIGO показал, что 20% детей находились на I стадии, 30% – на II стадии и 50% – на III стадии, что отражает преобладание тяжелых форм почечной дисфункции в исследуемой группе. Полученные данные подтверждают, что нарастание стадии острой почечной недостаточности по KDIGO сопровождается ростом выраженности полиорганной дисфункции и увеличением риска летального исхода. Наиболее информативной для прогнозирования неблагоприятного исхода у детей с СПОН и ОПН является шкала PELOD-2, в то время как PRISM III и PIM2 обладают ограниченной динамической чувствительностью.
Заключение. ОПН при СПОН – независимый фактор неблагоприятного прогноза. Совместное применение шкалы KDIGO и PELOD-2 повышает точность прогнозирования летального исхода по сравнению с применением каждой шкалы отдельно, что способствует оптимизации интенсивной терапии.
Являясь одной из сложных проблем детской нефрологии, тубулопатии (ТП) отличаются клиническим полиморфизмом, запоздалой диагностикой и достаточно высоким риском формирования хронической болезни почек (ХБП). В условиях Ферганской долины РУз распространенность и особенности развития и клинического течения изучены недостаточно.
Цель исследования. Провести анализ генеалогических особенностей, клинико-генетических характеристик и спектра мутаций при различных формах ТП у детей.
Материал и методы. Под наблюдением находились 33 ребенка с различными формами тубулопатий в возрасте от 0 до 18 лет, обследованных в нефрологическом отделении за 2018–2025 гг., которым проведены клинико-лабораторные, генеалогические и молекулярно-генетические исследования.
Результаты. Семейная отягощенность по заболеваниям почек и метаболическим нарушениям выявлена у 87% пациентов. Родственные браки родителей отмечались в 45,5% семей, что указывает на значимую роль наследственных факторов в развитии ТП. При молекулярно-генетическом исследовании выявлены мутации в генах SLC9A3, NPHP1, OCRL, PHEX и FGF23, ассоциированные с различными вариантами нарушения канальцевого транспорта. Наиболее выраженные клинические проявления отмечались при мутациях OCRL и NPHP1 генов и проявлялись ранним снижением функции почек и развитием ХБП.
Заключение. Комплексное применение генеалогического анализа и молекулярно-генетической диагностики позволяет повысить эффективность выявления ТП, определить тип наследования, прогнозировать течение заболевания и рационально проводить профилактические и лечебные мероприятия.
Интрадиализная гипотензия (ИДГ) – наиболее частое острое осложнение сеансов гемодиализа (ГД), регистрируемое в 10–35% процедур (по критериям KDOQI: снижение систолического артериального давления – АД на ≥20 мм рт.ст. или среднего АД
на ≥10 мм рт.ст. при наличии симптомов органной гипоперфузии) и ассоциированное с повышенной сердечно-сосудистой летальностью, ускоренным снижением остаточной функции почек и ухудшением качества жизни пациентов.
Материал и методы. На основании анализа публикаций 2018–2025 гг. из баз PubMed, Scopus и Web of Science систематизированы современные данные о патофизиологии, предикторах ИДГ и доказательная база профилактических стратегий.
Результаты. Ключевые предикторы: скорость ультрафильтрации (УФ)>13 мл/кг/час, низкое предиализное АД, диастолическая дисфункция и вегетативная невропатия. Среди профилактических стратегий с наиболее убедительной базой – ограничение скорости УФ и охлаждение диализата до 35–36 °С, снижающие частоту ИДГ на 30–50%.
Заключение. Алгоритмы машинного обучения позволяют прогнозировать ИДГ за 15–75 минут до развития с площадью под ROC-кривой (AUROC) 0,82–0,91, открывая путь к переходу от реактивного купирования к проактивной профилактике. Широкое внедрение таких систем требует проспективной многоцентровой валидации.
Цель исследования: проанализировать динамику основных нефрологических показателей за последние 10 лет с выявлением причин гиподиагностики хронической болезни почек (ХБП) у взрослого населения Омской области по сравнению с данными Российской Федерации (РФ), включая влияние организационных решений.
Материал и методы. Для оценки 10-летней динамики показателей группы заболеваний «почечная недостаточность» (N17–N19 по МКБ-10) и поражения органов мишеней (почки и сердце) при гипертонической болезни – ГБ (I11, I12, I13) у взрослого населения Омской области проведено ретроспективное описательное исследование на основе данных форм федерального статистического наблюдения (ФСН № 12, ФСН № 14) и данных Омскстата за 2015–2024 гг. Рассчитаны интенсивные показатели (на 100 тыс. взрослого населения) распространенности, первичной заболеваемости, диспансерного наблюдения (ДН), госпитализированной заболеваемости и смертности по соответствующим кодам МКБ-10. Для оценки трендов использован линейный регрессионный анализ, для изучения взаимосвязей – корреляционный анализ Пирсона.
Результаты. За 10 лет отмечен рост распространенности группы заболеваний «почечная недостаточность» (N17–N19 по МКБ-10) на 41,1% (с 52,3 до 73,7 на 100 тыс.), первичной заболеваемости – на 38,2% (с 7,8 до 10,7 на 100 тыс.), госпитализаций – на 81,6% (с 20,7 до 37,6 на 100 тыс.), при снижении смертности на 79,8% (с 0,7 до 0,1 на 100 тыс.). Выявлена сильная положительная корреляция между распространенностью ХБП и охватом ДН (r=0,964). На фоне роста заболеваемости ХБП и улучшения лечения почечной недостаточности со снижением смертности сохраняется критически низкая диагностика ХБП, ассоциированная с ГБ как в Омской области (в 100–200 раз ниже, чем поражение сердца), так и в общероссийском масштабе. В Омской области после внедрения в 2023 г. в региональную медицинскую информационную систему (МИС) автоматического оповещения о маркерах ХБП отмечен двукратный рост заболеваемости по коду сочетанного поражения сердца и почек при ГБ (I13.0).
Заключение. Системная проблема гиподиагностики ХБП, ассоциированной с ГБ (коды I12.0, I13.0), в практике первичного звена здравоохранения сохраняется как в Омской области, так и в РФ в целом на протяжении последнего 10-летия. Внесение изменений в нормативные документы (приказ Минздрава РФ № 168н и приказ Минздрава РФ № 804н) с внедрением элементов поддержки принятия решений (автоматический расчет СКФ) в электронных медицинских картах пациентов, внедрение обязательного кодирования ХБП по кодам МКБ-10 N18.1–N18.9; I12.1–I12.9; I13.1–I13.9 в качестве основного или сопутствующих заболеваний в МИС должно способствовать улучшению ситуации.
IgA-нефропатия (IgAН) – самый частый первичный гломерулонефрит и одна из главных угроз терминальной почечной недостаточности у молодых и людей среднего возраста. Парадокс в том, что, несмотря на лавинообразный рост международных исследований, ее этиология по-прежнему ускользает от окончательной расшифровки, оставляя больше вопросов, чем ответов. Современная гипотеза «множественных ударов» неожиданно выводит на первый план не почки, а желудочно-кишечный тракт с его лимфоидной тканью (GALT), где, наиболее вероятно, запускается продукция галактоздефицитного IgA1 (Gd-IgA1) – «мишени», которая инициирует каскад поражения клубочков.
Но что, если ключевой триггер скрывается в состоянии кишечника и повседневном рационе? В настоящем обзоре проанализированы работы, касающиеся молекулярного взаимодействия глиадина с CD89/CD71, кишечной проницаемости, роли маркеров I-FABP, LBP, sCD14, а также клинических аспектов глютен-ассоциированных состояний и их связи с развитием IgAН. Экспериментальная часть, основывающаяся на моделях с использованием гуманизированных мышей и клеточных культур, позволяет представить, как глиадин провоцирует кишечное воспаление, разрушает эпителиальный барьер через зонулиновые механизмы и способствует образованию нефритогенных иммунных комплексов.
В клинической картине у значительной части пациентов с IgAН обнаруживается не только повышенный уровень антител к глиадину и дисбиоз кишечника, но также симптоматика похожая на проявления нецелиакийной чувствительности к глютену с поражением двенадцатиперстной кишки по типу Marsh I. Эти клинико-патоморфологические признаки могут долгое время оставаться нераспознанными. Данные менделевской рандомизации и отдельные опубликованные клинические случаи свидетельствуют о пользе безглютеновой диеты, применение которой у ряда больных приводило к регрессу протеинурии, гематурии и снижению уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Однако все ли так однозначно? В данном обзоре обсуждается целесообразность включения скрининга на повышенную чувствительность к глютену в диагностический алгоритм IgAН, а также пробной безглютеновой диеты у больных с диспепсическими явлениями и/или маркерами глютенассоциированных состояний. Нельзя исключить, что ось «кишечник–почки» и глютен как диетический триггер – это не просто еще одна гипотеза, а, возможно, долгожданный ключ к персонализированной терапии, который мы пока только учимся поворачивать.
