Гиперфосфатемия – независимый предиктор сердечно-сосудистых осложнений и смертности у пациентов на программном гемодиализе (ГД). Контроль фосфора остается нерешенной задачей, несмотря на диету и фосфат-связывающую терапию. Некальциевые фосфатбиндеры (севеламера карбонат, комплекс β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала) рекомендованы как препараты выбора, но их прямое сравнение в реальной клинической практике недостаточно изучено.
Цель. Оценить эффективность и безопасность применения фосфат-связывающих препаратов севеламера и комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала у пациентов с гиперфосфатемией, получающих программный ГД.
Материал и методы. Проведено открытое многоцентровое наблюдательное неинтервенционное исследование результатов коррекции гиперфосфатемии вышеуказанными фосфат-связывающими препаратами в течение 24 недель. В исследование вошли 90 пациентов, получающих программный ГД в диализных центрах Москвы и Рязани, соответствующих критериям включения. Исследуемые пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1, 45 пациентов получали севеламера карбонат (Селамерекс®, ЗАО «ФармФирма «Сотекс»), другие 45 пациентов – комплекс β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала (Вельфоро®, Вифор С.А., Швейцария).
Результаты. За период наблюдения средний уровень фосфора снизился в двух группах статистически значимо. Уровни кальция, паратиреоидного гормона, активность щелочной фосфатазы не изменились. Частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, о которых сообщили пациенты, была выше в группе, получающей Вельфоро®.
Заключение. Результаты 24-недельного применения фосфат-связывающих средств севеламера и комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала у пациентов, получающих программный ГД, показали их сопоставимую эффективность в контроле гиперфосфатемии, улучшении биохимических маркеров нарушений минерально-костного обмена и безопасность регулярного применения.
Васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА, ААВ), представляют собой группу редких некротизирующих васкулитов, включающих три основные нозологии: гранулематоз с полиангиитом, микроскопический полиангиит и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА). Несмотря на принадлежность к общей группе, ЭГПА имеет существенные патофизиологические особенности, что отражается на подходах к его лечению и прогнозе. Современное определение ЭГПА, согласно ревизии номенклатуры васкулитов на Консенсусной конференции в Чапел-Хилл (2012), предусматривает наличие гранулематозного воспаления с обильной эозинофильной инфильтрацией и некротизирующего васкулита сосудов малого и среднего калибра у пациента с астмой и эозинофилией. В настоящем обзоре представлены современные знания об эозинофильных и AНЦA-опосредованных аспектах патогенеза ЭГПА, клинических проявлениях, критериях диагностики и подходах к терапии.
Представлено уникальное клиническое наблюдение пациента с эозинофильным гранулематозом с полиангиитом (ЭГПА), характеризующееся тремя ключевыми особенностями: крайне поздней диагностикой (спустя 10 лет от появления симптомов), катастрофическим полиорганным поражением: почек с развитием острого повреждения почек, потребовавшего проведения диализа, сердца – по типу эндомиокардита Леффлера, легких и периферической нервной системы, с выраженным положительным ответом на персонализированную терапию.
Для индукции ремиссии была применена интенсивная комбинированная схема, включавшая пульс-терапию глюкокортикоидами, терапевтический плазмаферез и сочетание ритуксимаба с бенрализумабом. Данный подход привел к быстрому и значимому клинико-лабораторному улучшению: нормализации уровня эозинофилов, регрессу неврологического дефицита и сердечной недостаточности. Наиболее значимым результатом стало восстановление функции почек, позволившее полностью отказаться от заместительной почечной терапии. Данное наблюдение демонстрирует эффективность агрессивной, таргетной иммуносупрессии даже при критически поздней диагностике ЭГПА тяжелого жизнеугрожающего течения и подчеркивает потенциал комбинации препаратов с разным механизмом действия (В-клеточная деплеция+блокада интерлейкина-5) в достижении ремиссии при рефрактерных полиорганных поражениях.
Патологическое пищевое поведение нередко сопровождается периферическими отеками, как на этапе похудения, так и при пищевой реабилитации. Возникновение отеков при очистительном поведении приводит к тому, что пациенты расценивают это как «полноту» и усиливают мероприятия, направленные на снижение массы тела. Вероятной причиной отеков является вторичный гиперальдостеронизм в рамках синдрома псевдо-Барттера, что в свою очередь может привести к хронической болезни почек. Проведен анализ уровня альдостерона у 152 пациентов данной категории с целью внесения предложений по оптимизации медикаментозного лечения, направленного на коррекцию уровня альдостерона и детального изучения синдрома псевдо-Барттера. Было выявлено, что каждый второй пациент с анорексией очистительного и рестриктивного типа, а также 75% пациентов с нервной булимией при выписке из стационара имеют лабораторные признаки гиперальдостеронизма. Пациенты, злоупотреблявшие мочегонные препараты в анамнезе, обнаруживают более высокий уровень альдостерона в отличие от пациентов, злоупотребляющих слабительными или вызывающими рвоту.
Сочетание ВИЧ-инфекции, системной красной волчанки (СКВ) и лекарственно-индуцированной волчанки (ЛИВ) представляет собой сложную диагностическую проблему из-за перекрытия симптомов. В обзоре обобщены современные данные об эпидемиологии, патогенезе и дифференциальной диагностике СКВ и ЛИВ у людей, живущих с ВИЧ (ЛЖВ). Рассмотрены ключевые патогенетические механизмы: генетическая предрасположенность, эпигенетическая дисрегуляция и роль антиретровирусной терапии, как триггера. Предложен диагностический алгоритм, основанный на временной связи с приемом препарата, наличии антинуклеарных и антигистоновых антител и регрессе симптомов после отмены.
Дифференциальная диагностика между идиопатической СКВ, инфекционными осложнениями, синдромом восстановления иммунитета и лекарственными реакциями представляет собой первостепенную задачу.
IgA-нефропатия (IgAN) – это хроническое аутоиммунное заболевание почек, при котором выявляются отложения иммуноглобулина A в мезангиуме клубочков, что приводит к воспалению и прогрессированию гломерулопатии. IgAN у детей протекает вариабельно: от бессимптомной микро- или макрогематурии до выраженной протеинурии и хронизации процесса. Несмотря на широкую изученность у взрослых, педиатрические алгоритмы терапии остаются недостаточно стандартизированными из-за ограниченных высококлассных доказательств. Стероиды и иммуносупрессивные препараты используются на основании клинического опыта и небольших исследований, часто без учета морфологических особенностей почечной ткани, но вопросы по разработке оптимизированного алгоритма лечения, основанного на интеграции клинических проявлений и морфологического статуса почек при IgAN у детей, остаются актуалными.
Цель исследования: изучить клиническую картину IgA-нефропатии у детей и оценить эффективность стероидов и алкилирующих препаратов в зависимости от морфологической активности.
Материал и методы. Исследование было осуществлено на базе нефрологического отделения Национального детского медицинского центра в Ташкенте. В выборку вошли 73 ребенка в возрасте от 4 до 16 лет, у которых биопсия подтвердила наличие IgA-нефропатии. Период сбора данных охватывал 2022–2025 гг. Соотношение полов в группе составило 47 мальчиков и 26 девочек. Ключевыми клинико-лабораторными признаками заболевания являлись отеки, протеинурия, макро- и микрогематурия, артериальная гипертензия и снижение функции почек. Всем детям были проведены традиционные методы исследования: общий анализ крови в развернутом виде, общий анализ мочи в развернутом виде, определение в сыворотке крови уровней мочевины, креатинина и цистатина С, С-реактивного белка, антистрептолизина-О, печеночных ферментов, электролитов крови, коагулограммы. Наряду с традиционными исследованиями было изучено состояние комплиментов С3 и С4, также ANA, anti ds DNA, дополнительно проверяли антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA) в крови.
Результаты. У детей с низкой морфологической активностью (M0/E0, C0) стероидная терапия обеспечивала полную ремиссию у 80% пациентов. При высокой активности (M1/E1, C1–2) полная ремиссия достигалась только у 50%, что требовало комбинированного применения иммуносупрессоров. Циклоспорин показал наибольшую эффективность у детей с выраженной протеинурией и высокой морфологической активностью, обеспечивая полную ремиссию у 60% пациентов. Алкилирующие агенты были эффективны у стероид-резистентных пациентов, обеспечивая полную или частичную ремиссию у 80% случаев при контролируемых побочных эффектах. Иммуносупрессивные схемы (мофетил микофенолат, циклоспорин) усиливали терапевтический эффект, а алкилирующие агенты показали пользу при стероид‑резистентных случаях IgAN у детей.
Заключение. Эффективность терапии у детей с IgAN зависит от клинических проявлений и морфологической активности клубочков. Стероиды остаются основным лекарственным средством при низкой активности, тогда как комбинированная иммуносупрессивная терапия необходима при высокой активности и выраженной протеинурии. Алкилирующие препараты применимы при тяжелых формах, но требуют тщательного мониторинга побочных эффектов. Наши данные подтверждают необходимость индивидуального подхода к лечению IgA‑нефропатии у детей с учетом морфологических изменений. Индивидуализированный подход к терапии детей с IgA-нефропатией на основе клинической и морфологической оценки позволяет повысить эффективность лечения, достигая высокой частоты ремиссий, и снизить дозы стероидов и минимизировать побочные эффекты.
Настоящий обзор посвящен эволюции подходов к нефропротекции у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Авторы прослеживают историческое развитие понимания связей между составляющими МС (артериальная гипертензия – АГ, ожирение, сахарный диабет 2-го типа – СД 2, дислипидемия) и поражением почек, ведущим к хронической болезни почек (ХБП). Подчеркивается важность перехода от симптоматического лечения отдельных проявлений МС к системной терапии МС, направленной на общие патогенетические механизмы, такие как ИР, хроническое воспаление и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Детально рассмотрена роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АРА II) как основных препаратов нефропротекции, механизм их действия осуществляется через влияние на внутриклубочковую гемодинамику. Особое внимание уделено месту ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа (иНГЛТ2) в современных клинических рекомендациях. В статье обсуждаются уникальные особенности иНГЛТ2, обусловленные доказанными нефро- и кардиопротективным действиями как при диабетической, так и недиабетической ХБП. Делается вывод о необходимости раннего начала комплексной нефропротективной терапии и полидисциплинарного ведения пациентов кардиологами, эндокринологами и нефрологами для улучшения прогноза. Обзор указывает на перспективы расширения арсенала препаратов, системно воздействующих на различные звенья патогенеза МС.
Near Miss в акушерстве (в российской практике соответствует понятию «критическое акушерское состояние» – КАС) – тяжелое состояние беременной или родильницы, которое едва не привело к смерти, но завершилось выздоровлением благодаря своевременной медицинской помощи. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Near Miss диагностируется при наличии органной дисфункции, тяжелых осложнений и/или применении методов интенсивной терапии/критических вмешательств, указывающих на риск наступления летального исхода. Важность нефрологических критериев в этом контексте неоспорима: раннее выявление нефрологических нарушений (таких как повышение уровня креатинина, протеинурия, артериальная гипертензия, тромбоцитопения, HELLP-синдром, тромботическая микроангиопатия и др.) и своевременная коррекция терапии позволяет предотвратить прогрессирование органной недостаточности и снижать риск материнской смертности.
В статье описаны критерии критических акушерских состояний (Near Miss), нефрологические критерии КАС, которые проиллюстрированы на примере реальных клинических случаев.
Нарушение мобильности широко распространено среди пациентов ≥60 лет, поступающих на лечение хроническим диализом (ХД). Цель исследования: оценить влияние нарушения мобильности на выживаемость пациентов в возрасте ≥60 лет при начале ХД, а также сравнить предикторы летального исхода (ПЛИ) у групп с сохранной и ограниченной мобильностью. Материал и методы. Анализ данных 231 пациента ≥60 лет при ХД: 65 пациентов имели сохранную мобильность и вошли в 1-ю группу, 166 пациентов имели нарушение мобильности и составили 2-ю группу. Результаты. Медиана выживаемости для 1-й группы составила 693 дня, для 2-й группы – 255 дней, однолетняя выживаемость 1-й группы – 77,2±5,4%, 2-й группы – 42,3±4,1%, 2-летняя выживаемость 1-й группы – 49,3±7,4%, 2-й группы – 29,7±4,3%. Многофакторный анализ: ПЛИ 1-й группы: возраст >71 год (отношение рисков – ОР=3,3, 95% доверительный интервал – ДИ 1,4–7,7; p=0,005), кальций>2,3 ммоль/л (ОР=8,8, 95% ДИ 2,2–35,9; p=0,002) и холестерин≤2,9 ммоль/л (ОР=11,5, 95% ДИ 3,7–35,4; p<0,001); ПЛИ 2-й группы: возраст >65 лет (ОР=3,5, 95% ДИ 1,3–9,3; p=0,014), наличие инфаркта миокарда в анамнезе (ОР=5, 95% ДИ 1,4–17,6; p=0,013) и уровень сывороточного альбумина ≤30 г/л (ОР=11,8, 95% ДИ 3,9–35,4; p<0,001). Обсуждение. В лечении пациентов ≥60 лет особое внимание следует уделять стабильному рациону питания для предотвращения недоедания. У пациентов 1-й группы необходимо корректировать гиперкальциемию и проводить профилактику развития третичного гиперпаратиреоза. У пациентов 2-й группы внимание следует уделять снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, можно рассмотреть паллиативный режим диализа и перевод на постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Заключение. Нарушение мобильности при начале диализа является важным прогностическим фактором. Данный фактор следует учитывать при назначении лечения пациентам в возрасте ≥60 лет.
В статье рассмотрены современные клинические подходы к лечению метаболического ацидоза при хронической болезни почек (ХБП). Представлены данные о патогенетических механизмах формирования метаболического ацидоза и его роли в прогрессировании почечной дисфункции и развитии системных осложнений. Проанализированы эпидемиологические сведения, которые характеризуют распространенность ХБП и частоту метаболического ацидоза на различных стадиях заболевания. Обобщены положения международных и национальных клинических рекомендаций. Показано, что применение щелочных препаратов обеспечивает повышение концентрации бикарбоната в сыворотке крови и коррекцию кислотно-основных нарушений. Проанализированы данные о влиянии щелочной терапии на динамику расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), нутритивный статус и частоту госпитализаций. Отражены ограничения доказательной базы в отношении воздействия данной терапии на клинические конечные точки. Продемонстрировано, что использование более высоких доз натрия бикарбоната по сравнению со стандартными режимами ассоциируется с более медленным снижением рСКФ и меньшей частотой прогрессирования ХБП. Рассмотрены новые фармакологические подходы к натрий-независимой коррекции метаболического ацидоза. Показано, что вевеример обеспечивает стабильное повышение концентрации бикарбоната, однако не демонстрирует достоверного влияния на прогрессирование ХБП. Определены направления дальнейших исследований, ориентированных на уточнение оптимальных порогов начала терапии и ее влияния на долгосрочные клинические исходы.
Современная модель лечения заболеваний почек, ориентированная на поздние стадии заболевания и гемодиализ в стационаре, является бесперспективной из-за высоких затрат, негативного воздействия на окружающую среду, плохих результатов лечения и снижения качества жизни. Признание 78-й Всемирной ассамблеей здравоохранения заболеваний почек серьезной угрозой для здоровья предоставляет критическую возможность перестроить систему лечения. В соответствии с этим, тема Всемирного дня почек 2026 г. «Здоровье почек для всех: забота о людях, защита планеты» призывает к системным изменениям. Устойчивая модель должна отдавать приоритет ранней диагностике и профилактике, снижая потребность в заместительной почечной терапии. Трансплантация и домашний диализ приносят пользу людям с почечной недостаточностью, окружающей среде и обществу. Сам диализ должен стать более экологичным, не снижая при этом качества лечения, учитывая, что планетарные изменения,
в свою очередь, влияют на здоровье почек. Следует также рассмотреть консервативное лечение, особенно для пожилых и ослабленных пациентов, если преимущества для качества жизни перевешивают преимущества, предлагаемые диализом. Достижение этих изменений требует скоординированных действий всех заинтересованных сторон: просвещение и вовлечение общественности, политиков и медицинских работников в повышение осведомленности об угрозе заболеваний почек, срочный переход к пациент-ориентированному подходу в оказании медицинской помощи.
Цель исследования. Установление частоты и факторов риска развития почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой, оставшейся после нефрэктомии (НЭ).
Материал и методы. Определение частоты дисфункции единственной почки у 172 пациентов, подвергшихся НЭ. Сравнительный анализ функции единственной почки в зависимости от причины НЭ, срока после НЭ, клинических и лабораторных характеристик пациентов до НЭ.
Результаты. Гиперкреатининемия обнаружена у 24,4% пациентов. Независимым фактором риска развития почечной дисфункции является артериальная гипертензия (АГ) до НЭ. У пациентов, прооперированных по поводу рака почки, дополнительными факторами риска почечной дисфункции являются возраст старше 60 лет и мужской пол. У пациентов, прооперированных по поводу урологических болезней, дополнительный фактор – частые рецидивы пиелонефрита в единственной почке. Высказано предположение о существовании двух основных механизмов развития почечной недостаточности: гломерулярном и тубуло-интерстициальном. Обнаружено повышение уровня β2-микроглобулина в крови и α1-микроглобулина в моче у пациентов с дисфункцией единственной почки.
Заключение. Установление универсального фактора риска почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой – АГ – диктует необходимость обязательного контроля артериального давления. Для профилактики развития и прогрессирования почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой необходимо учитывать основной механизм нефросклероза и проводить соответствующее лечение. β2-микроглобулин крови и α1-микроглобулин мочи – более ранние, чем креатинин крови, маркеры почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой.
Цель исследования. Оценить диагностическую ценность IT-помощника с элементами искусственного интеллекта (ИИ) по расчету и переводу световой пиксельной насыщенности (СПН) ультраструктуры основных элементов нефрона в вероятную клиническую активность хронического тубулоинтерстициального нефрита (ХТИН) инфекционного генеза, дополненную трехмерной визуализацией нефрона.
Материал и методы. На основе объемной выборки более 100 2D-микрофотографий просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ) с увеличением в 10 000 раз нефрона создан IT-помощник с элементами ИИ для расчета и перевода СПН ультраструктур нефрона в вероятную клиническую активность ХТИН.
Результаты. По 2D-микрофотографиям ПЭМ проведена автоматизированная трехмерная реконструкция основных элементов нефрона в едином блоке и по цифровому показателю СПН нефрона проведен программный перевод в вероятную клиническую активность ХТИН. Цифровой показатель СПН элементов нефрона может быть предложен как новый интегративный клинико-лабораторный маркер активности проявлений ХТИН.
Заключение. Показана возможность применения IT-помощника с элементами ИИ для автоматизированной интерпретации и усовершенствованной трехмерной визуализации результатов ПЭМ в диагностике ХТИН. Возможна адаптация цифровой системы под другие формы нефрологических заболеваний и интеграция программы с базами данных морфологических центров и специализированных нефроурологических научно-медицинских учреждений.
