Ключевые задачи лечения воспалительных заболеваний кишечника сегодня включают не только контроль симптомов, но и достижение эндоскопического заживления слизистой кишечника, а также нормализацию лабораторных маркеров воспаления. Цель – проспективно оценить динамику клинических симптомов, лабораторных маркеров и эндоскопической активности у пациентов с болезнью Крона (БК) в течение 52 нед. наблюдения, а также выявить взаимосвязь между характером проводимой терапии и достижением ремиссии в соответствии со стратегией «лечение до достижения цели» (treat-to-target). Материал и методы. В исследование были включены 66 пациентов с БК. Оценка клинической активности проводилась по шкале PRO2 (частота стула, абдоминальная боль), лабораторное обследование включало клинический и биохимический анализ крови с расчетом гематологического индекса воспаления, эндоскопическая активность определялась по шкале SES-CD. Наблюдение осуществлялось в контрольных точках 0, 3, 6 и 12 мес. Результаты. К 12-му месяцу наблюдения у участников было зарегистрировано статистически значимое снижение среднего балла частоты стула (с 1,74 ± 0,91 до 1,05 ± 0,83; p = 0,008) и абдоминальной боли (с 1,86 ± 0,87 до 1,05 ± 0,87; p = 0,001). Доля пациентов с нормальной частотой стула достигла 74,1%, с полным отсутствием боли — 31,0% (рост в 4 раза по сравнению с исходным уровнем). Отмечено снижение уровня С-реактивного белка (СРБ) (с пика 24,8 ± 6,6 до 10,9 ± 3,8 мг/л), лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов и фибриногена (p <0,05), а также повышение содержания гемоглобина (p = 0,02). Доля пациентов с эндоскопической ремиссией увеличилась с 1,5 до 10,3% (p = 0,02). Выявлена сильная корреляция уровня СРБ (ρ = 0,892; p <0,001) и тромбоцитов (ρ = 0,721; p = 0,008) со степенью эндоскопической активности БК. Также у пациентов было зафиксировано резкое сокращение применения глюкокортикоидов (с 45,5 до 5,2%; p <0,001) и увеличение в составе терапии доли генно-инженерных биологических препаратов (с 40,9 до 70,1%; p <0,001) с изменением их структуры в сторону препаратов с альтернативными (отличными от ингибирования фактора некроза опухоли-альфа) механизмами действия. Заключение. Стратегия «лечение до достижения цели» у пациентов с БК демонстрирует высокую эффективность, обеспечивая регресс клинической симптоматики, нормализацию лабораторных маркеров воспаления и улучшение эндоскопической картины заболевания. Выявленные корреляции подтверждают возможность использования СРБ и уровня гемоглобина в качестве суррогатных маркеров эндоскопического заживления в реальной клинической практике.

В настоящее время почти не определена роль вегетативной нервной системы в развитии и прогрессировании хронического гастрита. Цель – оценить особенности течения Н. рylori-положительного (Hp(+)) и Н. рylori-отрицательного (Hp(-)) хронического гастритов с учетом данных клинико-лабораторных и инструментальных методов диагностики, их взаимосвязи с индивидуальными личностными психовегетативными характеристиками пациентов и показателями качества жизни. Материал и методы. В исследование были включены 122 пациента с хроническим гастритом от 25 до 60 лет, разделенные на две группы: 62 человека с Нp(+) и 60 с Нp(-) статусом. Всем участникам были проведены клинико-лабораторное и инструментальное обследования (тест-система ГастроПанель® и эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка по системе OLGA/OLGIM), оценка вегетативной нервной системы по анализу кардиоинтервалограмм с обработкой в программе «Корвег», тестирование по госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS), Гиссенскому опроснику, опроснику «Ноттингемский профиль здоровья» (NHP) для оценки качества жизни. Контрольную группу исследования сформировали 30 здоровых лиц. Результаты. Между исследованными группами пациентов выявлены значимые различия по наличию метаплазии, которая была выявлена только у участников с Нр(+) гастритом. Исходный вегетативный тонус (ваготония) значимо чаще регистрировался в группах пациентов с хроническим гастритом, нежели в контроле (73,1 против и 10%, р = 0,001). По частоте ваготонии, симпатикотонии и эйтонии значимые различия между группами Нр(-) и Нр(+) отсутствовали. Независимо от Нр-статуса у пациентов с хроническим гастритом в сравнении с контрольной группой установлены снижение качества жизни за счет шкал «сон» (р = 0,001) и «энергия» (р = 0,002). По данным Гиссенского опросника у исследованных пациентов преобладали жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта (р <0,001). Заключение. У пациентов с хроническим гастритом независимо от Нр-статуса отмечено повышение парасимпатической активности в покое и усиление симпатикотонии при нагрузке. Показатели психологического статуса (уровень тревожности и депрессии, структура соматических жалоб) и качество жизни не имеют различий в зависимости от наличия или отсутствия H. pylori-инфекции.

Фактор, объединяющий такие самостоятельные нозологии, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), желчнокаменная болезнь и дивертикулез кишечника, в закономерную мультиморбидность – триаду Сейнта (ТС), до настоящего времени не очевиден, что затрудняет выработку лечебно-профилактических мер, минимизирующих риски осложнений и потребность в повторных хирургических вмешательствах. Цель – оценить совокупность клинических проявлений и возможных комбинаций составляющих ТС в аспекте мультиморбидности у пациентов с диспластозависимым фенотипом. Материал и методы. В клинической когорте из 77 пациентов с сочетанием как минимум двух составляющих ТС, установленным визуализирующими инструментальными исследованиями органов пищеварения, изучены клинические проявления, фенотипические и висцеральные стигмы дисплазий соединительной ткани (ДСТ) на основе диагностического скрининг-набора ее признаков. Группу сравнения (70 человек) составили пациенты с ГПОД, у которых были исключены другие составляющие ТС. Результаты. Полная ТС выявлена в 6,5% наблюдений, в остальных случаях ее составляющие в разных сочетаниях формировали коморбидные пары. Клинические проявления на момент обращения пациентов в половине случаев определялись рефлюксным синдромом, в трети – билиарной дисфункцией, пятая часть обращений была связана с кишечными расстройствами. Среди фенотипических признаков ДСТ преобладали кожно-мышечные, костно-суставные и краниальные, среди висцеральных проявлений – ГПОД, аномалии формы желчного пузыря и дивертикулы толстой кишки. Оценка количественных индексов ДСТ позволила установить статистически значимо большее число и выраженность признаков ДСТ у пациентов с ТС сравнительно с больными с ГПОД (p <0,001), их соответствие уровню умеренно выраженной ДСТ. Заключение. Диагностика ТС требует активного диагностического поиска ее компонентов с применением инструментальной верификации состояния органов пищеварения. Структурным предиктором ТС выступает ДСТ, и установление диспластозависимого фенотипа может служить поводом для активного диагностического поиска составляющих рассмотренной мультиморбидности.

Функциональные расстройства пищеварительного тракта занимают лидирующие позиции в структуре обращений за медицинской помощью к врачам-терапевтам, врачам общей практики и гастроэнтерологам. Однако курация пациентов этой когорты представляет собой сложную задачу. Среди множества клинических вариантов функциональных гастроинтестинальных расстройства наиболее распространенными являются синдром раздраженного кишечника (СРК) и функциональная диспепсия (ФД), при этом у значительной части пациентов встречается их коморбидное течение. Предполагается, что в основе такой коморбидности лежит общность факторов риска и универсальность патогенетических звеньев СРК и ФД, изучение которых имеет важное значение, в том числе с точки зрения последующей разработки высокоэффективных схем терапии, позволяющих достичь стойкой ремиссии заболеваний. Настоящий обзор посвящен анализу и систематизации современных научных данных, которые касаются ключевых звеньев патогенеза, лежащих в основе формирования коморбидного течения СРК и ФД.

В условиях роста резистентности H. pylori к антибиотикам включение ребамипида в схемы эрадикационной терапии (ЭТ) представляет собой патогенетически обоснованную стратегию, реализующую мультитаргетные опосредованные антихеликобактерные механизмы, включая ингибирование адгезии и уреазной активности, подавление сигнального пути NF-κB и усиление цитопротекции слизистой оболочки. Согласно результатам систематических обзоров и метаанализов, адъювантное применение ребамипида достоверно повышает эффективность ЭТ (отношение шансов 1,75–2,16), а по данным проспективных российских рандомизированных клинических исследований (РКИ) и наблюдательного регистра Hp-EuReg, его использование позволяет достичь клинически приемлемого уровня эрадикации в 90–96% (против 79–85% в контрольных группах). Принципиально значимой является способность этого препарата преодолевать резистентность к кларитромицину, что было продемонстрировано в одном из недавних РКИ. Ребамипид отличается благоприятным профилем безопасности, способствуя снижению частоты нежелательных явлений ЭТ (21,08 против 24,57% в контроле) и ускорению репаративных процессов, что делает обоснованным применение препарата в качестве высокоэффективного адъювантного средства для оптимизации первой линии ЭТ, а также его использование в постэрадикационный период.

Ассоциация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с ожирением доказана в эпидемиологических исследованиях. Точная диагностика различных фенотипов ГЭРБ (эрозивная и неэрозивная, гиперсенситивный пищевод) и функциональной изжоги способствует повышению эффективности терапии пациентов с рефрактерной изжогой. Известно, что суточная рН-импедансометрия – важная часть диагностического алгоритма при ГЭРБ, которая позволяет регистрировать все виды рефлюксов в пищевод, независимо от рН, а также проводить оценку их связи с симптомами. В статье представлены клинические наблюдения больных ГЭРБ, страдающих ожирением. При их детальном обследовании была доказана связь симптомов как с кислыми, так и с некислыми рефлюксами, что позволило скорректировать терапию и достичь долгосрочной ремиссии.

Цель настоящего обзора – представление актуальных данных о дефиниции, диагностике и лечении состояний, возникших после удаления желчного пузыря. Авторами проведен анализ научных публикаций за 2010–2025 гг., посвященных вопросам диагностики и лечения постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Рассмотрены различные органические и функциональные причины болевого синдрома после удаления желчного пузыря, обсуждены вопросы диагностики, подходы к лечению при различных проявлениях ПХЭС. Отбор пациентов для холецистэктомии должен проводиться с учетом рисков развития ПХЭС. Интегрированный подход к диагностике причин абдоминальной боли при ПХЭС позволит своевременно начать терапию и минимизировать риск хронизации проблем здоровья.

Фиброз печени является распространенным конечным результатом хронического повреждения гепатоцитов. Клинический прогресс в разработке препаратов против фиброза печени набирает обороты: к ним относятся различные лекарственных средств, включая гимекромон (4-MU). Цель – оценить противовоспалительную и антифибротическую эффективность гимекромона у пациентов с сочетанной патологией билиарного тракта и печени. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 55 пациентов (31 женщина и 24 мужчины) 18–75 лет с хроническими гепатитами различной этиологии и фиброзом печени (F 1–4) в сочетании с билиарной патологией. Исследование закончили 20 пациентов. Всем участникам назначался гимекромон по 200 мг 3 раза/сут. в течение 3 нед. с последующим перерывом в 1 нед., курс повторялся в течение 6 мес. Также все пациенты получали урсодезоксихолевую кислоту в дозе 10 мг/кг массы тела на ночь постоянно на протяжении 6 мес. Результаты. Все пациенты на фоне проводившейся терапии отмечали улучшение самочувствия, повышение физической активности и работоспособности. Также у них отмечались статистически значимое снижение уровня биохимических маркеров (р = 0,001–0,049) и положительные статистически значимые изменения показателей фиброэластометрии (p <0,001) через 6 мес. наблюдения. Заключение. Назначенная нами схема лечения продемонстрировала выраженную антифибротическую эффективность (р = 0,001), а также сопровождалась статистически значимым снижением печеночных маркеров. Необходимо продолжать исследования по применению гимекромона (4-MU) при хронических заболеваниях печени.

На сегодняшний день недостаточно данных, определяющих показания к продолжению приема препаратов 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) пациентами, у которых в связи с их неэффективностью назначены генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). В настоящее время 60–80% больных одновременно c ГИБП продолжают получать 5-АСК, несмотря на зафиксированную ранее неэффективность монотерапии последними. Поскольку терапия воспалительных заболеваний кишечника сопряжена с высокими затратами, существует значительная потребность в снижении неоправданных расходов на лечение пациентов с язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона. Цель – изучить эффективность и безопасность комбинированного применения препаратов 5-АСК и ГИБП у пациентов с ЯК средней степени тяжести. Материал и методы. В рамках исследования в зависимости от проводившейся терапии были сформированы 4 группы пациентов: 1-я группа – 68 (26,6%) бионаивных пациентов с ЯК, которые получали комбинированную терапию препаратом инфликсимаба (ИНФЛ) и препаратами 5-АСК; 2-я группа – 60 (23,4%) бионаивных пациентов с ЯК, которые получали монотерапию препаратом ИНФЛ без 5-АСК; 3-я группа – 73 (28,5%) пациента с ЯК, которые ранее, до назначения терапии ИНФЛ, получали ГИБП и продолжают применять препараты 5-АСК; 4-я группа – 55 (21,5%) пациентов с ЯК, которые использовали ГИБП до назначения терапии ИНФЛ и не получают препараты 5-АСК. Конечной вторичной точкой являлось заживление слизистой оболочки толстой кишки (СОТК) по индексу Мейо 0 баллов. Результаты. При сравнении 1-й и 4-й групп больных ЯК нами установлено, что у бионаивных и небионаивных пациентов вероятность заживления СОТК при сочетании ГИБП (ИНФЛ) с препаратами 5-АСК, выше, чем при применении терапии без 5-АСК (ОШ 9,402; 95% ДИ: 4,111–21,499; χ2 = 31,389; р <0,001), так же как и при сравнении 2-й и 4-й групп (ОШ 5,281; 95% ДИ: 2,358–11,831; χ2 = 17,325; р <0,001). Заключение. Для достижения заживления СОТК (индекс Мейо = 0 баллов) у пациентов с ЯК, ранее получавших ингибиторы ФНО-α, целесообразно применение комбинации ГИБП и препаратов 5-АСК.

Тройная терапия амоксициллин + кларитромицин + омепразол – одна из базовых схем эрадикации Helicobacter pylori. В статье рассмотрены фармакологические особенности этой комбинации лекарственных средств с точки зрения лекарственных взаимодействий, удобства терапии и повышения приверженности к антихеликобактерной терапии, а также актуальность ее применения в условиях резистентности H. pylori. Обсуждены положения международных и российских рекомендаций по ведению пациентов с H. pylori-ассоциированными заболеваниями, подчеркивающие важность индивидуализированного подхода, 14-дневной продолжительности лечения и приверженности терапии. Представлены фармакокинетические аспекты комбинации омепразол + амоксициллин + кларитромицин, их роль в достижении эффективной кислотосупрессии и стабильности антибиотиков в кислой среде желудка. Особое внимание уделено проблеме устойчивости H. pylori к кларитромицину: описаны молекулярные механизмы, региональные данные по резистентности и стратегии ее преодоления, включая выбор альтернативных схем терапии.

Коморбидность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – частая клиническая ситуация, осложняющая выбор терапии. Пациенты с ССЗ нередко длительно получают антиагреганты (в частности, клопидогрел), что повышает риск желудочно-кишечных осложнений и требует назначения ингибиторов протонной помпы. Ряд препаратов этого класса ингибирует изофермент CYP2C19, участвующий в биоактивации клопидогрела, что потенциально снижает его антитромбоцитарную активность и увеличивает риск кардиоваскулярных событий. Однако это взаимодействие не является классовым эффектом. В обзоре проанализированы фармакокинетические особенности рабепразола, метаболизм которого минимально зависит от CYP2C19. Представлены результаты клинических исследований, систематических обзоров и метаанализов, свидетельствующие, что рабепразол не оказывает клинически значимого влияния на антиагрегантный ответ клопидогрела и не увеличивает риск сердечно-сосудистых событий.

Высокая частота распространенности синдрома Жильбера (СЖ) среди населения РФ, его клинический полиморфизм диктует необходимость тщательного изучения ассоциированных с ним состояний и заболеваний. Уточнения требуют наиболее частые жалобы, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью, а также возможные корреляции между уровнем билирубина и сопутствующей патологией. Особый интерес вызывает вопрос, существуют ли половые различия в структуре сопутствующих клинических симптомов при СЖ. Цель – выявить особенности клинической картины, частоту и спектр сопутствующих заболеваний у взрослых пациентов с СЖ. Материал и методы. В ретроспективное исследование были включены 53 пациента (24 мужчины и 29 женщин, медиана возраста 40 лет) с доброкачественной гипербилирубинемией (СЖ). Результаты. Все исследуемые с СЖ имели жалобы со стороны гастроинтестинального тракта. Примерно у половины больных СЖ сочетался с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом раздраженного кишечника (56,6 и 47,2% соответственно). Симптомы диспепсического характера имели 90,6% участников. Связь между билиарным сладжем и дисфункцией желчного пузыря была статистически значимой (p <0,05). Стеатоз печени диагностирован у 20,8% больных, при этом установлена его достоверная связь с ожирением (p <0,01). В трети случаев СЖ сочетался с желчнокаменной болезнью, холецистэктомия в анамнезе была у 7 (13,7%) исследуемых. Хронический гастрит, ассоциированный с Н. рylori, был диагностирован у 12 (22.6%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – у 3 (5,7%) человек. У лиц с гомозиготным генотипом СЖ (7ТА/7ТА) отмечались более высокие показатели билирубина (38,2 против 27,4 мкмоль/л у гетерозиготных носителей; p <0,01). Заключение. СЖ – распространенное наследственное состояние, требующее динамического наблюдения. У взрослых пациентов с СЖ эпизоды желтухи сопровождаются разнообразными клиническими проявлениями диспепсического плана, а среди заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще диагностируются гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром раздраженного кишечника, дисфункция желчного пузыря и желчнокаменная болезнь. Половые различия в структуре жалоб у пациентов с СЖ не выявлены.

Своевременная диагностика лекарственных поражений легких представляет собой актуальную клиническую проблему, поскольку в большинстве случаев отмена препарата способствует разрешению патологического процесса. Амиодарон является одним из часто назначаемых лекарственных средств при нарушениях ритма сердца, однако он обладает множеством побочных эффектов. Диагностические трудности выявления амиодаронового поражения легких связаны с поздней клинико-рентгенологической манифестацией и отсутствием специфичных признаков этого состояния. В статье представлен клинический случай малосимптомного течения «амиодаронового легкого», демонстрирующий важность профилактики и раннего выявления интерстициального заболевания легких на фоне приема амиодарона.

Коморбидность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) представляет собой актуальную междисциплинарную проблему. Патофизиологические механизмы их взаимного влияния остаются не до конца изученными, а данные о клинико-функциональных особенностях сочетанного течения противоречивы.
Цель – установить особенности клинической картины, данных рН-импедансометрии и показателей кардиореспираторного мониторинга при коморбидности ГЭРБ и СОАС.
Материал и методы. Проведено аналитическое поперечное исследование с участием 203 пациентов, разделенных на три группы: 1-я – с изолированной ГЭРБ (n = 79), 2-я – с изолированным СОАС (n = 94), 3-я – с коморбидностью ГЭРБ и СОАС (n = 30). Всем пациентам было выполнено клиническое обследование с анкетированием (GERDQ, Берлинский опросник, SF-36), эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, суточная рН-импедансометрия пищевода, кардиореспираторный мониторинг. Диагноз ГЭРБ устанавливали согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации (2024) и Lyon Consensus 2.0, СОАС – рекомендациям Евразийской ассоциации кардиологов и Российского общества сомнологов (2024).
Результаты. В группе коморбидных пациентов по сравнению с участниками, имевшими изолированную ГЭРБ, чаще выявлялись ночные симптомы (86,6 против 36,7%, p = 0,00001), регургитация (93,3 против 60,8%, p = 0,0009), эрозивный эзофагит (50 против 22,8%, p = 0,006), удлинение сосочков (89,5 против 57,9%, p = 0,04) и внутриэпителиальная клеточная инфильтрация (73,7 против 44,7%, p = 0,04). Кроме этого, по данным рН-импедансометрии у коморбидных пациентов наблюдалось увеличение времени закисления пищевода (АЕТ: 6,9 против 1,9%, p = 0,01), преобладание ночных слабокислых и смешанных рефлюксов, снижение индекса PSPW (31,5 против 54,6%, p = 0,00001) и среднего ночного базального импеданса в проксимальном отделе (2,9 против 5,3 кОм, p = 0,000001).
Заключение. Коморбидность ГЭРБ и СОАС формирует качественно отличающийся от монопатологии фенотип, характеризующийся специфическим симптомокомплексом, особым паттерном рефлюксов и нарушением защитных механизмов пищевода. По сравнению с лицами с изолированным СОАС коморбидные пациенты имели менее выраженное ожирение (индекс массы тела 28,7 против 37,2 кг/м², p = 0,00001) и меньшую тяжесть апноэ (индекс апноэ/гипопноэ 9,7 против 13,9, p = 0,03), но чаще связывали апноэ с приемом пищи (60%) и симптомами ГЭРБ.

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное ревматическое заболевание, требующее своевременного назначения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Левилимаб – оригинальный ингибитор рецептора интерлейкина-6, зарегистрированный для лечения РА. Цель – оценить влияние левилимаба на течение РА в условиях реальной клинической практики. Материал и методы. В одноцентровое наблюдательное исследование были включены 147 пациентов с РА (82,3% – женщины), получавших левилимаб в городском центре ГИБП. Медианный возраст участников был равен 60 [47; 65] годам, длительность заболевания – 108 [57; 204] мес. Период наблюдения составил 3 мес. Результаты. Через 3 мес. терапии левилимабом у пациентов зафиксировано статистически значимое снижение индексов DAS28СОЭ (с 5,37 ± 0,73 до 3,46 ± 0,88; p <0,001) и DAS28СРБ (с 5,49 ± 0,82 до 3,57 ± 0,89; p <0,001), скорости оседания эритроцитов и уровня С-реактивного белка. Полная отмена системных глюкокортикоидов достигнута у 27 (32,5%) из 83 пациентов (p <0,001). Комбинированная терапия левилимаб + синтетические базисные противовоспалительные препараты обеспечивала более значимое снижение активности РА и более высокую частоту достижения ремиссии, чем монотерапия (10,3 против 0%; p = 0,017). Полученные результаты соответствуют данным регистрационных исследований AURORA и SOLAR и наблюдательной программы HELIOS. Стероид-сберегающий эффект левилимаба отвечает современным клиническим рекомендациям по минимизации применения глюкокортикоидов. Заключение. Левилимаб продемонстрировал высокую эффективность в реальной клинической практике: быстрое снижение активности РА, стероид-сберегающий эффект и применимость во всех линиях биологической терапии.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – важный компонент кардио-рено-гепато-метаболического континуума, требующий своевременной диагностики. Доступные диагностические инструменты не всегда точно позволяют определить стеатоз печени на ранних стадиях. Перспективным решением является использование кардио­метаболического индекса (КМИ), способного повысить точность скрининга и стратификацию рисков. Цель – оценить диагностическую значимость КМИ как потенциального предиктора НАЖБП и проанализировать его динамику на фоне терапии урсодезоксихолевой кислотой (УДХК – препарат Урсосан Форте). Материал и методы. В исследование были включены 120 пациентов (68 женщин и 52 мужчины, медианный возраст – 55 [47; 63] лет) с подтвержденной НАЖБП по данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и магнитно-резонансной томографии с определением протонной плотности жира в печени (МРТ-PDFF). КМИ рассчитывался на основании антропометрический и лабораторных показателей. Далее проводилось наблюдение в течение 6 мес. за подгруппой из 30 участников, которым была назначена УДХК из расчета 12 мг/кг массы тела. Через 6 мес. выполнялся повторный расчет КМИ и МРТ-PDFF. Результаты. КМИ продемонстрировал диагностическую значимость для ранней диагностики стеатоза печени. У 84,6% мужчин и 86,8% женщин с доказанным стеатозом печени значения индекса был выше пороговых величин, что позволяет его использовать для скрининга НАЖБП. Выявлена статистически значимая взаимосвязь значений КМИ со степенью стеатоза (rs = 0,296, p <0,001), установлены гендерные различия этой взаимосвязи. На фоне терапии УДХК (12 мг/кг/сут. в течение 6 мес. в сочетании с мерами немедикаментозной коррекции НАЖБП) отмечено достоверное уменьшение жировой инфильтрации печени по данным МРТ-PDFF с 10 до 6,5% (р = 0,008), а также снижение КМИ как интегрального показателя кардиометаболических нарушений. Заключение. КМИ может применяться как вспомогательный инструмент не только для выявления пациентов с НАЖБП, но и оценки эффективности проводимой терапии. Применение УДХК способствует регрессу стеатоза и снижению сердечно-сосудистых рисков.

Настоящая работа посвящена анализу клинических и лабораторных подходов к диагностике внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Согласно данным проведенного обзора, в настоящее время диагностика ВЗК базируется преимущественно на клинической оценке, данным физикального обследования, инструментальных методов исследования и использовании стандартизированных классификационных критериев, тогда как лабораторные методы носят вспомогательный характер и преимущественно применяются с дифференциально-диагностическими целями. При этом сведения научной литературы свидетельствуют о системном характере ВЗК и указывают на перспективность дальнейшего поиска неинвазивных биомаркеров, отражающих активность внекишечных проявлений и прогноз заболевания. Изучение иммуновоспалительных механизмов, лежащих в основе системных поражений при ВЗК, а также оценка потенциала внекишечных проявлений в качестве предикторов течения основного заболевания могут способствовать совершенствованию диагностических и терапевтических стратегий у соответствующей категории пациентов.

Гипераммониемия является патогенетическим звеном печеночной энцефалопатии (ПЭ) при циррозе печени (ЦП). Однако ее диагностическое и прогностическое значение при острой декомпенсации ЦП остается менее изученным.
Цель – оценить диагностическое и прогностическое значение уровня аммиака в капиллярной крови у пациентов с острой декомпенсацией ЦП.
Материал и методы. В исследование вошли 150 пациентов с ЦП (83 мужчины и 67 женщин, средний возраст 50,9 ± 11,2 года). В соответствии с данными шкалы CLIF-C OF score участники были разделены 2 группы: пациенты с декомпенсированным ЦП без ACLF (декЦП, n = 78; 52%) и больные с ACLF (n = 72; 48%). В зависимости от тяжести и количества пораженных органов пациенты с ACLF были дополнительно стратифицированы на три подгруппы: ACLF 1 (n = 43; 59,7%), ACLF 2 (n = 20; 27,8%) и ACLF 3 (n = 9; 12,5%). Уровень аммиака в капиллярной крови у участников измерялся методом микродиффузии. Оценивалась связь гипераммониемии с тяжестью ПЭ по шкале West – Haven и с 28- и 90-дневной летальностью.
Результаты. Содержание аммиака в крови в группах пациентов декЦП и ACLF составило 152,3 ± 58,8 и 156,1 ± 63,9 мкмоль/л соответственно (p = 0,785). Этот показатель возрастал по мере прогрессирования ACLF: при ACLF 1 – 157,7 ± 57,9, при ACLF 2 – 176,0 ± 50,5 мкмоль/л, при ACLF 3 – 222,6 ± 48,1 мкмоль/л (p = 0,013). У больных с тяжелой ПЭ уровень аммиака был выше, чем у пациентов со скрытой энцефалопатией (p = 0,035). Также содержание аммиака оказалось значимо бо́льшим у умерших пациентов по сравнению с выжившими как в 28-дневный (196,11 ± 60,05 против 161,93 ± 54,55 мкмоль/л; p = 0,009), так и в 90-дневный (169,22 ± 60,54 против 148,89 ± 62,13 мкмоль/л; p = 0,018) период. Наибольшая прогностическая значимость гипераммониемии выявлена при ACLF 3.
Заключение. В представленном исследовании выраженность гипераммониемии не имела значимых различий между группами пациентов с декЦП и ACLF, однако уровень аммиака в крови возрастал по мере прогрессирования органной недостаточности. Полученные данные свидетельствуют, что аммиак обладает высокой диагностической значимостью в отношении тяжелой ПЭ и служит предиктором летальности, особенно у пациентов с ACLF 3. Мониторинг уровня аммиака и коррекция гипераммониемии являются клинически значимыми у пациентов с острой декомпенсацией ЦП.

В статье представлен литературный обзор современных данных о болезни Паркинсона с акцентом на два перспективных направления исследований: методы стимуляции глубоких структур головного мозга и влияние микробиоты кишечника на развитие заболевания. Рассмотрены основные виды нейромодулирующих вмешательств (в том числе глубокая мозговая стимуляция), их механизмы действия, клиническая эффективность и ограничения применения. Отдельно проанализированы современные представления о роли кишечного микробиома в патогенезе болезни Паркинсона, включая возможные пути взаимодействия «кишечник – мозг» (через вагусный нерв, иммунную систему, метаболиты микробов и др.), а также данные доклинических и клинических исследований в этой области. В работе систематизированы результаты ключевых публикаций последних лет, обозначены перспективные направления для дальнейших исследований и потенциальные возможности разработки новых терапевтических стратегий, сочетающих нейромодуляцию и коррекцию микробиоты.