Хроническая сердечная недостаточность с супернормальной фракцией выброса (ХСНснФВ) встречается у 2,5–25% пациентов, преимущественно у женщин с неишемическим генезом данного синдрома, с сопутствующими заболеваниями в виде артериальной гипертензии, сахарного диабета, фибрилляции предсердий и низким уровнем N-концевого промозгового натрийуретического пептида. Больные с ХСНснФВ характеризуются высоким уровнем смертности и неблагоприятным прогнозом. Высокая летальность этой когорты пациентов стала причиной для детальной проработки клинического профиля пациентов с ХСНснФВ. Цель обзора – обсудить существующую терминологию и отрезное значение фракции выброса левого желудочка, выше которого возможно рассматривать пациента как имеющего ХСНснФВ, особенности патофизиологии, встречаемость данного фенотипа в популяции лиц с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка, связь генетической предрасположенности с развитием ХСНснФВ. Представлена информация о клинической картине, особенностях течения на фоне мультиморбидности и текущих принципах верификации ХСНснФВ. Обсуждается возможное влияние фармакотерапии на прогноз пациентов с ХСНснФВ.

Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после острого инфаркта миокарда (ОИМ) остается основным предиктором прогрессирования сердечной недостаточности (СН). Традиционные подходы к стратификации риска, основанные на изолированных эхокардиографических параметрах, могут не отражать сложность паттернов ремоделирования. Цель – выявить фенотипы ремоделирования ЛЖ у пациентов с СН после ОИМ методом кластерного анализа и оценить влияние приверженности терапии на динамику изменений эхокардиографических параметров. Материал и методы. В ретроспективное когортное исследование были включены 107 пациентов с СН после ОИМ и реваскуляризации. Кластерный анализ методом k-средних проводился по пяти исходным эхокардиографическим параметрам: фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), конечному диастолическому объему, конечному систолическому объему, размеру левого предсердия, индексу массы миокарда ЛЖ. Динамическая кластеризация выполнялась по относительным изменениям (Δ) через 6 мес. наблюдения. Приверженность терапии оценивалась по показателю «доля обеспеченных дней» (PDC ≥ 80%). Результаты. Были выделены три исходных кластера пациентов: кластер 1 («Сохранная геометрия»: n = 42; 40%) с ФВ ЛЖ 49,1%, нормальными объемами ЛЖ и минимальной гипертрофией; кластер 2 («Умеренное ремоделирование»: n = 38; 36,2%) с ФВ ЛЖ 43,7% и начальной дилатацией ЛЖ; кластер 3 («Выраженное ремоделирование»: n = 25; 23,8%) с ФВ ЛЖ 35,8%, выраженной дилатацией и гипертрофией. Динамический анализ (n = 89) выявил три паттерна ремоделирования ЛЖ: кластер A («Обратное ремоделирование»: n = 34; 38,2%) с ΔФВ ЛЖ +12,1%, снижением объемов ЛЖ; кластер B («Стабилизация»: n = 29; 32,6%) с минимальными изменениями; кластер C («Прогрессирование»: n = 26; 29,2%) с ΔФВ ЛЖ -9,7% и увеличением дилатации. Приверженные назначенной терапии пациенты в 12,4 раза чаще демонстрировали обратное ремоделирование ЛЖ (отношение шансов 12,4; 95% доверительный интервал: 4,1–37,6; p <0,001). Кросс-анализ кластеров показал, что у 62% пациентов с выраженным исходным ремоделированием ЛЖ наблюдалось прогрессирование этого процесса, в то время как 26% достигли обратного ремоделирования при высокой приверженности лечению. Заключение. Кластерный анализ позволил выделить различные фенотипы ремоделирования ЛЖ с разными его траекториями. Приверженность терапии – ключевой модифицируемый фактор, определяющий динамику ремоделирования: у приверженных пациентов частота обратного ремоделирования ЛЖ существенно выше вне зависимости от исходного его фенотипа.

Согласно современным клиническим рекомендациям, у лиц с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) риск атеросклеротических осложнений сравним с таковым у пациентов с уже установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями, что требует активного и своевременного выявления у них ишемической болезни сердца, даже в субклинических формах. В связи с этим все большую актуальность приобретают неинвазивные визуализирующие методы диагностики, в частности стресс-эхокардиография по протоколу ABCDE, разработанному для системной оценки ишемии, микроциркуляции, резерва сократимости, легочного застоя и симпатической активности. Этот расширенный метод позволяет проводить комплексную и стандартизированную оценку кардиоваскулярного риска при СД 2. В статье освещены показания, методология и интерпретация результатов стресс-эхокардиографии, в том числе по протоколу ABCDE, у больных СД 2 с акцентом на возможности интеграции этого метода в контекст актуальных рекомендаций по ведению пациентов с диабетом и профилактике сердечно-сосудистых осложнений.

Артериальная гипертензия – ведущий модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для увеличения продолжительности жизни у пациентов с артериальной гипертензией необходим адекватный контроль артериального давления (АД) с целью снижения риска кардиоваскулярных осложнений. В качестве стартовой терапии большинству пациентов рекомендована комбинация антигипертензивных препаратов, предпочтительно фиксированная, для улучшения приверженности к терапии. Наиболее часто назначаемой комбинированной антигипертензивной терапией стало сочетание длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Новая комбинация азилсартана медоксомила и амлодипина характеризуется синергичным механизмом антигипертензивного действия, комплементарной фармакокинетикой, может обеспечивать 24-часовой контроль АД и уменьшение его суточной вариабельности, а также способствует достижению целевого АД с наибольшей вероятностью в сравнении с комбинациями других сартанов с амлодипином.

В 2024 г. было опубликовано долгожданное обновление рекомендаций по артериальной гипертонии (АГ) Российского кардиологического общества и Минздрава России. Сохранив неизменность позиций в отношении общей стратегии лечения АГ, данный документ был существенно доработан и дополнен информацией в соответствии с опубликованными за последние 4 года результатами новых исследований и метаанализов, а также рекомендациями Европейского общества по АГ 2023 г. В статье представлен обзор основных обновлений рекомендаций Российского кардиологического общества 2024 г. по сравнению с 2020 г.

Острый кардиоренальный синдром является частым осложнением острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ОДХСН), которое ассоциировано с высоким риском развития острого повреждения почек (ОПП), что ухудшает прогноз и затрудняет терапию. Возможность раннего выявления ОПП и оптимизации лечения с использованием комплексной оценки венозного и почечного застоя по протоколу VExUS и натрийуреза остается недостаточно изученной. Цель – оценить клинико-прогностическую роль общего венозного и почечного застоя по протоколу VExUS в развитии ОПП у пациентов с ОДХСН, а также их влияния на диуретик-ассоциированный натрийурез. Материал и методы. В исследование были включены 155 пациентов с ОДХСН (средний возраст 72±12 лет), госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии. Участникам проводились допплерографическая оценка венозного застоя по протоколу VExUS, анализ натрийуреза через 2 ч после введения первой дозы фуросемида. Результаты. Венозный застой выявлен у всех пациентов, при этом тяжелый застой 3-й степени – у 54,8%. ОПП диагностировался у 57% участников, чаще при тяжелом венозном застое (77,8 против 33,3 и 36,4% при легком и умеренном застое соответственно; p <0,001). Монофазный почечный кровоток ассоциировался с риском развития ОПП (относительный риск 3,61; 95% доверительный интервал: 1,82–7,14; p <0,001). Концентрация натрия в моче <70 ммоль/л через 2 ч после введения фуросемида чаще наблюдалась при тяжелом венозном застое и монофазном почечном кровотоке. Пациенты с выраженным общим и почечным застоем имели меньший диурез и потребность в более высоких дозах фуросемида. Заключение. У пациентов с ОДХСН тяжелый венозный застой и выраженные нарушения почечного кровотока по данным VExUS ассоциированы с повышенным риском развития ОПП и снижением натрийуретического ответа на первую дозу фуросемида. Комплексная оценка этих параметров может использоваться для ранней стратификации риска и оптимизации диуретической терапии.

Несмотря на то что ранее были предложены различные инструменты скрининга и диагностики дефицита питания, «золотой стандарт» в этой области не определен, в связи с чем особую важность приобретает правильная и удобная оценка нутритивного статуса у хрупких пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Цель – оценка нутритивного статуса по шкале CONUT и влияния недостаточности питания на прогноз у пациентов старше 75 лет с ХСН. Материал и методы. Проспективно в исследование были включены 158 пациентов с ХСН старше 75 лет – 96 (60,8%) женщин и 62 (39,8%) мужчины (Ме [IQR] возраста – 83,0 [77,8–87,0] года). У всех участников определялись нутритивный статус по шкале CONUT и состав тела с помощью биоимпедансного анализа. Композитная конечная точка включала смерть от всех причин и повторные госпитализации по поводу ХСН в течение 1 года после выписки из стационара, вторичная – госпитальную летальность. Результаты. Нормальный показатель нутритивного статуса (0–1 балл по CONUT) был установлен лишь у 17,1% (n = 27) участников исследования. Нутритивная недостаточность отмечена у 82,9% (n=131) пациентов, при этом легкая степень недоедания (2–4 балла) выявлена у 55,0% (n = 72), умеренная (5–8 баллов) – у 38,2% (n = 50), тяжелая (≥ 9 баллов) – у 6,8% (n = 9) обследованных. Пациенты с тяжелой степенью нутритивной недостаточности отличались выраженными симптомами ХСН, высокой степенью гиподинамии, тенденцией к дефициту активной клеточной и скелетно-мышечной массы. При количестве баллов ≥ 2 по шкале CONUT шанс госпитальной летальности увеличивался в 5 раз (отношение шансов 5,3; 95% доверительный интервал: 1,6–40,7; p <0,05), а смерти или повторной госпитализации по поводу ХСН в течение 1 года после выписки из стационара – в 4 раза (отношение шансов 3,8; 95% доверительный интервал: 1,2–11,6; p <0,05). Заключение. Оценка нутритивной недостаточности независимо от степени ее тяжести (≥ 2 баллов по шкале CONUT) у пациентов ≥ 75 лет с ХСН позволяет выделить группу высокого риска неблагоприятных исходов.

Общепризнанным является факт неуклонного роста числа больных с подагрой и хроническим гиперурикемическим тубулоинтерстициальным нефритом (ГХТИН), часто формирующимися последовательно при стойкой гиперурикемии. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) служат незаменимым классом лекарств при подагре, но обладают негативным действием на функцию почек, которое, в частности, не исключает риска развития нарушений ренального транспорта магния и магний-дефицитных состояний.
Цель исследования – выяснение влияния селективных НПВП (нимесулида, целекоксиба, эторикорксиба) на ренальный транспорт магния у пациентов с ГХТИН.
Материал и методы. В исследование вошли 132 больных ГХТИН с уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови > 360 ммоль/л, скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) ≥ 60 мл/мин./1,73 м2 и с хроническим подагрическим артритом тофусной формы, которые находились на диспансерном наблюдении у нефрологов и ревматологов и нуждались в назначении НПВП в связи с суставным болевым синдромом. Методом адаптивной рандомизации участники были разделены на 3 группы, сопоставимые по возрасту, полу, индексу массы тела, характеру поражения суставов и состоянию функции почек. 1-я группа (n = 48) принимала нимесулид (курсовая доза 6000 мг/мес.), 2-я (n = 44) – целекоксиб (6000 мг/мес.), 3-я (n = 40) – эторикоксиб (2700 мг/мес.). Оценку ренального транспорта магния проводили на основании определения концентрации магния в сыворотке крови и суточной моче с расчетом его клиренса и сопоставляли с расчетной СКФ (по формуле СКD-EPI) до назначения НПВП и на 30-й день их приема. Проведенное рутинное клиническое, лабораторное, ультразвуковое исследование почек позволило исключить иную соматическую патологию.
Результаты. Курсовой прием селективных ингибиторов циклооксигеназы 2 (нимесулида, целекоксиба и эторикоксиба) в течение 30 дней при лечении подагрического артрита у больных ГХТИН со СКФ выше 60 мл/мин./1,73 м2 достоверно приводил к уменьшению расчетной СКФ, увеличению экскреции магния с мочой, его почечного клиренса и умеренному снижению уровня магния в сыворотке крови. Значимых отличий между изучаемыми НПВП в их влиянии на изменение концентрации магния в сыворотке крови, ренального транспорта и рСКФ установлено не было (р >0,05).
Заключение. Развитие дефицита магния в крови, даже при краткосрочном назначении НПВП, требует компенсации гипомагниемии и проведения соответствующего мониторинга.

В статье представлен обзор современных подходов к диагностике метаболически ассоциированной жировой болезни печени с акцентом на трудности верификации диагноза у пациентов с нормальным индексом массы тела. Рассмотрены новые критерии постановки диагноза, предложенные в клинических рекомендациях 2024 г., а также возможности применения транзиентной эластографии с контролируемым параметром затухания как перспективного метода неинвазивной диагностики. Особое внимание уделено фенотипу метаболически ассоциированной жировой болезни печени без ожирения, его распространенности и патофизиологическим особенностям. Практическая значимость обзора заключается в обобщении современных данных, способствующих своевременному выявлению заболевания в условиях амбулаторной практики.

Развитие персонализированной медицины связано с изучением генетических полиморфизмов, определяющих предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Цель – оценить влияние полиморфизмов генов APOE, NOS3 на клиническое течение и прогноз (12 мес.) пациентов с нестабильной стенокардией (НС).
Материал и методы. Исследованы истории болезни и данные обследования 100 пациентов с НС, лечившихся в ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе» c 2022 по 2024 г. Изучены отдаленные результаты через 12 мес.: частота повторных госпитализаций по поводу острого коронарного синдрома (ОКС), пароксизма фибрилляции предсердий (ФП), декомпенсации хронической сердечной недостаточности и острого нарушения мозгового кровообращения. Выполнено генетическое тестирование APOE, NOS3 с разделением участников на 2 группы в зависимости от полиморфизма гена NOS3 (T786C): 1-я группа (n = 42) – генотипы CC/TC, 2-я группа (n = 58) – генотип TT. Возраст и пол пациентов были сопоставимы в обеих группах.
Результаты. Частота встречаемости вариантов гена NOS3 в общей группе оказалась следующей: CC – у 4%, TC – у 38%, TT – у 58% пациентов. Распределение по гену APOE: LeuLeu – у 75% участников, у остальных – гетерозиготный LeuPro. Носители TC/CC NOS3 чаще имели инфаркт миокарда и чрескожное коронарное вмешательство в прошлом, более тяжелое поражение коронарных артерий, ухудшение течения хронической болезни почек и высокий уровень С-реактивного белка, указывающий на выраженную системную воспалительную реакцию. У носителей LeuPro APOE установлены повышенные уровни общего холестерина, липопротеидов низкой плотности в крови и более высокая частота мультифокального атеросклероза. Пациенты с генотипом TC/CC NOS3 имели повышенный риск повторного ОКС и пароксизма ФП в течение года.
Заключение. Генотипы СС и ТС NOS3 ассоциированы с тяжелым течением заболевания и выраженным системным воспалением. Генотип ТС/СС NOS3 повышает риск повторного ОКС и ФП в течение года. Полигенное носительство рецессивных аллей генов NOS3 и АРОЕ ухудшает прогноз пациентов в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Цель фенотипирования пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) – стратификация риска, а также оптимизация лечения этого синдрома, сопряженного с крайне негативным прогнозом. В настоящее время актуальна классификация ХСН по параметру фракции выброса (ФВ), согласно которой выделяют ХСН с низкой (ХСНнФВ, ≤ 40%), умеренно сниженной (ХСНунФВ, 41–49%) и сохраненной ФВ (ХСНсФВ, ≥ 50%).
Цель – в условиях одномоментного кросс-секционного исследования установить патогенетические детерминанты фенотипов ХСН ишемической этиологии.
Материал и методы. В исследование вошли 235 пациентов с ХСН ишемической этиологии II– IV функционального класса. Из них была выделена объединенная группа (n = 171) со сниженной ФВ независимо от степени этого снижения (ХСНнФВ, ХСНунФВ) и с ХСНсФВ (n = 64). Изучались клинический профиль пациентов и уровни лабораторных маркеров в циркулирующей крови, в том числе с использованием метода усиленной рамановской спектроскопии.
Результаты. Пациенты с ХСНсФВ были существенно старше: 74,00 ± 8,08 и 69,40 ± 8,94 года соответственно (р = 0,001), с преобладанием среди них женщин (53%). Хотя распространенность артериальной гипертензии оказалась одинаковой в обеих группах, средние цифры артериального давления в группе ХСНсФВ были выше. Перенесенный инфаркт миокарда значительно чаще наблюдался в группе ХСНнФВ – 77,7 против 43,7% в группе ХСНсФВ (р = 0,001). При сопоставимой структуре тяжести синдрома ХСН в группе ХСНсФВ отмечался более низкий уровень NT-proBNP. Параметры, характеризующие повреждение миокарда (тропонин I), дисфункцию эндотелия (Р-селектин), а также концентрацию растворимых рецепторов к конечным продуктам гликирования (S-RAGE), были сопоставимы в группах исследования. Усиленная рамановская спектроскопия (SERS) сыворотки крови не продемонстрировала ее дискриминантной способности в выявлении пациентов с различной ФВ левого желудочка.
Заключение. Наиболее существенным фактором, определяющим фенотип ХСН у пациентов с ишемической болезнью сердца, выступает перенесенный инфаркт миокарда, характерный для пациентов с ХСНнФВ. Также в этой группе следует отметить большую воспалительную активность в соответствии с уровнем лейкоцитов и аланинаминотрансферазы. Преобладание женщин, старческий возраст, повышенные цифры артериального давления оказались более типичны для пациентов с ХСНсФВ.

Длительный постковидный синдром (ДПС) имеет широкую распространенность (от 30 до 80%) и представлен более чем 200 симптомами. При этом структура факторов риска, патогенетические механизмы ДПС исследованы недостаточно. Изучение этих вопросов – перспективное направление в терапии, которое может помочь в предотвращении возникновения ДПС и обеспечении его эффективного лечения.
Цель исследования – на основании кластерного анализа определить фенотипы ДПС и некоторые патофизиологические механизмы их развития.
Материал и методы. В клиническое одномоментное скрининговое исследование был включены 802 больных с симптомами ДПС, которые последовательно обратились в поликлинику с апреля 2020 по апрель 2024 г. ДПС устанавливали при наличии типичных для него признаков и симптомов (в том числе в сочетании с симптомами коморбидных состояний), которые развивались во время или после COVID-19 и продолжались более 12 нед.
Результаты. Средняя продолжительность периода после перенесеннго COVID-19 у участников исследования составила 8,5 [3,4; 14,1] мес. 802 пациента были кластеризированы на 6 фенотипов ДПС: 1) полисимптомный с хронической коморбидной патологией; 2) хронический респираторный; 3) кардиоваскулярный; 4) тромбоэмболический; 5) острый респираторный; 6) острый ишемический.
Заключение. Проведение кластерного анализа позволило выделить следующие различия в частоте развития фенотипов ДПС у 802 амбулаторных больных, обратившихся в поликлинику, в течение 4 лет наблюдения: полисимптомный фенотип с хронической коморбидной патологией – 66,6% случаев, хронический респираторный – 14,5%, кардиоваскулярный – 5,2%, тромбоэмболический – 2%, острый респираторный – 8,0%, острый ишемический – 3,7%. Для каждого фенотипа (кластера) ДПС определены специфические предикторы его формирования. Доказано, что патогенетические механизмы развития ДПС отличаются в зависимости от кластера.

26 июля 2025 г. исполнилось 90 лет д. м. н., профессору, почетному профессору ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Пироговский университет, РНИМУ), заслуженному врачу РФ Борису Яковлевичу Барту.

Госпитализация с сердечной недостаточностью (СН) является окном возможностей для оптимизации терапии. Прогностическое значение современной базисной терапии в реальной клинической практике у пациентов с острой декомпенсацией хронической СН (ОДХСН) изучено недостаточно, а методы ее интегральной оценки требуют валидации.
Цель – оценить прогностическую роль базисной терапии СН у пациентов, перенесших эпизод декомпенсации, и выделить оптимальную шкалу для ее интегральной оценки.
Материал и методы. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование с 01.11.2020 по 01.07.2023 включали пациентов с ОДХСН независимо от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Базисная терапия СН при выписке оценивалась по интегральным шкалам (Simple GDMT, OPS, QUAD, KCMO и GDMT optimization score) и по средней дозировке препаратов квадротерапии. Продолжительность наблюдения составила 1 год. Первичной конечной точкой служила смерть от всех причин в течение 1 года, вторичными точками были госпитализация с СН и комбинированный исход (смерть от всех причин и/или госпитализации с СН) в течение года, а также исходы в течение 180 дней наблюдения.
Результаты. В исследование вошло 658 человек (57,6% мужчин), медиана возраста равнялась 72 годам, медиана ФВ ЛЖ – 44%, 46% участников имели СН со сниженной ФВ ЛЖ. Общая смертность за время исследования составила 24,3%, госпитализации с СН – 32,5%, комбинированный исход – 49,2%. Оптимальным инструментом интегральной оценки базисной терапии СН для прогнозирования исходов оказалась шкала simple GDMT. После многофакторного анализа результаты в 5–9 баллов по этой шкале независимо ассоциировались со снижением риска смерти от всех причин (отношение рисков 0,54; 95% доверительный интервал: 0,36–0,80; р = 0,002), а 6–9 баллов – снижением риска комбинированного исхода (отношение рисков 0,74; 95% доверительный интервал: 0,57–0,96; p = 0,022). При анализе подгрупп не было обнаружено взаимодействия эффекта терапии с фенотипом СН в зависимости от ФВ ЛЖ, уровня N-концевого пропептида натрийуретического гормона (В-типа), функционального класса СН по NYHA, а также с клиническим и субклиническим застоем при выписке.
Заключение. Назначение более интенсивной базисной терапии при выписке у пациентов с ОДХСН ассоциировано с улучшением прогноза, а интегральная оценка терапии способна помочь в идентификации пациентов высокого риска нежелательных исходов.

Гипокалиемия имеет широкий спектр возможных причин и сопряжена с риском серьезных осложнений. В статье приведено редкое клиническое наблюдение пациентки со стойкой гипокалиемией и неконтролируемым течением артериальной гипертензии, возникших вследствие синдрома псевдогиперальдостеронизма на фоне приема терапевтических доз препарата глицирризиновой кислоты. Представленный клинический случай иллюстрирует важность тщательного сбора анамнеза, в том числе лекарственного, у всех больных, а также повышенной настороженности в отношении вторичных причин развития артериальной гипертензии и нежелательных явлений, ассоциированных с приемом широко спектра различных препаратов (в том числе содержащих глицирризиновую кислоту), в особенности у пожилых людей и/или пациентов с заболеваниями печени.

Фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых пациентов (≥ 65 лет) с полипрагмазией и высоким риском кровотечений, осложняющими антикоагулянтную терапию. Прямые оральные антикоагулянты демонстрируют преимущества перед варфарином по эффективности и безопасности. В обзоре анализируются данные ряда исследований (RE-LY, ROCKET AF, ARISTOTLE, SAFIR AC), указывающие на то, что ривароксабан благодаря оптимальному балансу эффективности, безопасности и удобству применения может рассматриваться как препарат выбора у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий, особенно при высоком риске кровотечений, хронической болезни почек и сопутствующем атеросклерозе.

Тромботические осложнения остаются основной причиной сердечно-сосудистой смертности в России и мире. Ацетилсалициловая кислота (АСК) – ключевой компонент антитромботической терапии, однако ее применение ограничено риском желудочно-кишечных осложнений. Комбинация АСК с магния гидроксидом позволяет минимизировать побочные эффекты при сохранении высокой эффективности.
Цель представленного литературного обзора – проанализировать современные данные о применении АСК в сочетании с магния гидроксидом в профилактике тромботических осложнений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В статье рассмотрены классификация антитромботических препаратов, роль и место АСК в профилактике повторного инфаркта миокарда, ишемического инсульта, нестабильной стенокардии и тромботических осложнений после сосудистых вмешательств в соответствии с современными клиническими рекомендациями, а также особенности действия и преимущества комбинации АСК с магния гидроксидом.

Влияние тревожных расстройств на эффективность антигипертензивной терапии (АГТ) изучено недостаточно, особенно в проспективных исследованиях.
Цель – оценить взаимосвязи динамических изменений тревоги и артериального давления (АД) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) на фоне АГТ.
Материал и методы. Обследованы 162 пациента с АГ I–II стадии в возрасте 51,0 ± 7,8 года. Всем участникам измеряли АД, проводили суточное мониторирование АД. Уровень тревоги оценивался по шкале HADS. Назначалась АГТ с коррекцией дозы через 2, 4 и 12 нед. По окончании периода наблюдения (24 нед.) проводилось повторное суточное мониторирование АД. Оценивалась динамика АД на фоне АГТ во взаимосвязи с уровнем тревоги исходно и через 24 нед.
Результаты. Субклинически и клинически выраженная тревога исходно была выявлена в 42,6% случаев (n = 69). На фоне лечения степень снижения офисного АД у пациентов с тревогой оказалась меньшей, чем в группе пациентов без нее (-31,0/-16,0 против -37,0/-21,0 мм рт. ст. соответственно; р < 0,05). Исходный уровень тревоги прямо коррелировал со степенью снижения офисного систолического (r = +0,16; р = 0,046) и диастолического АД (r = +0,16; р = 0,036). Ассоциация степени снижения АД с наличием тревожного расстройства была установлена в однофакторной линейной регрессии, однако после коррекции на возможные конфаундеры она утратила свою значимость. Наименьшее снижение среднесуточного АД на фоне АГТ (-13,0/7,4 мм рт. ст.) отмечено в подгруппе исходно тревожных пациентов, у которых к концу периода наблюдения уровень тревоги нормализовался. Данная взаимосвязь сохраняла статистическую значимость в регрессионной модели, полностью скорректированной на пол, возраст, индекс массы тела и исходное АД.
Заключение. Субклинически и клинически выраженные тревожные расстройства имели место почти у половины исследованных нами пациентов с АГ I–II стадии. При исходно повышенном уровне тревоги степень снижения АД на фоне АГТ была меньше, чем у пациентов без тревожного расстройства. Наименьшая эффективность АГТ была ассоциирована с нормализацией исходно повышенного уровня тревоги.

Миллионы пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями получают ацетилсалициловую кислоту (АСК), однако у части из них, несмотря на лекарственную терапию, возникают острые события. Одной из предпосылок развития кардиоваскулярных событий в группах повышенного сердечно-сосудистого риска может быть отсутствие ответа на стандартные низкие дозы АСК. В последние годы активно обсуждаются возможные причины и факторы риска этого явления, в том числе его связь с наличием у препаратов АСК кишечнорастворимой оболочки, а также возможные пути преодоления с выделением наиболее уязвимых групп пациентов, у которых предпочтительнее назначение определенных форм АСК или индивидуальный подбор дозы. В статье обсуждаются новые клинические исследования, посвященные данной проблеме, и соответствующие изменения в рекомендательных документах.

В современной медицинской практике астенический синдром (АС) как мультифакторное патологическое состояние занимает одно из лидирующих мест. Распространенность астении в общесоматической практике варьирует от 45 до 90%. АС характеризуется многообразием неспеци­фических клинических проявлений, при этом к доминирующим его симптомам относятся общая слабость и усталость, обусловленные энергодефицитом на клеточном уровне, в основе развития которого лежат такие патологические процессы, как воспаление, оксидативный стресс и митохондриальная дисфункция. В качестве этиологических факторов астении могут выступать различные стрессоры, острые и хронические заболевания внутренних органов, в том числе инфекционной природы. В практической медицине особое внимание заслуживает вторичная астения, развивающаяся вследствие основного заболевания, ухудшающая течение последнего и имеющая неблагоприятное прогностическое значение. Своевременная диагностика АС и его коррекция позволяют купировать проявления астении, улучшить качество жизни и прогноз пациентов.