Введение. Наиболее частая причина поздней диагностики урогенитального туберкулеза (УГТ) – низкая настороженность врачей; вторая по частоте причина – характер течения болезни, отсутствие патогномоничных признаков, тенденция протекать под маской других заболеваний.
Клинический случай. Больная Е., 50 лет, обратилась с жалобами на боль в поясничной области и в гипогастрии, периодические подъемы температуры тела до 37,5 ˚С, учащенное мочеиспускание, постоянное выделение мочи через влагалище. Эпидемический анамнез отягощен. Дебют заболевания проявился в 25 лет, после чего пациентка неоднократно принимала курсы антибактериального лечения с незначительным эффектом. Туберкулез (ТБ) был диагностирован только в 50 лет, когда прекратилась функция почки, сформировался рубцовый микроцистис и пузырно-влагалищный свищ.
Заключение. Приведенный пример демонстрирует ошибки в диагностике. Длительный рецидивирующий характер течения воспалительного процесса на фоне неоднократных курсов антимикробной терапии, отягощенный контакт по туберкулезу должны были насторожить врача в отношении УГТ. Прогрессивное снижение емкости мочевого пузыря также указывало на специфическое воспаление. Однократный отрицательный анализ МБТ методом ПЦР не является критерием исключения ТБ. Уменьшение числа больных ТБ почек не означает исчезновение ТБ этой локализации, а лишь указывает на сложность распознавания этого заболевания.
Тромботические микроангиопатии представляют собой гетерогенную группу заболеваний со сходной клинико-морфологической картиной, но различными патогенетическими механизмами развития и целевыми подходами к лечению. Синдром тромботической микроангиопатии (ТМА) характеризуется особым типом поражения сосудов микроциркуляторного русла, в основе которого лежит повреждение эндотелия с последующим тромбообразованием, и проявляется т.н. тромботической микроангиопатической триадой, которая включает тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию и ишемическое поражение органов. Выделяют первичные и вторичные формы ТМА. К первичным относят: тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), индуцированные инфекцией ТМА (STEC-ГУС, SPA-ГУС, вирус-ассоциированный ГУС), атипичный гемолитико-уремический синдром (ГУС). Вторичные ТМА могут быть ассоциированы с беременностью, трансплантацией, приемом лекаственных препаратов, злокачественной артериальной гипертензией, онкопатологией, аутоиммунными заболеваниями, инфекциями, дефицитом кобаламина и составляют 80–90% всех ТМА. Первичные формы ТМА относятся к орфанным заболеваниям с распространенностью до 10 человек на 1 млн населения, характеризуются тяжелым течением и имеют особенности патогенетической терапии.
Верификация синдрома ТМА на основании выявления тромботической микроангиопатической триады является первым этапом диагностики заболеваний данной группы, и его подтверждение служит основанием для начала стартовой терапии в виде высокообъемных плазмообменов (ПО). Второй этап диагностики подразумевает верификацию этиологического диагноза и переход к окончательному протоколу лечения. Центральное место в дифференциальной диагностике ТМА занимает опредение активности металлопротеиназы ADAMTS-13 в плазме крови для исключения ТТП, ургентного состояния, требующего назначения специфического протокола лечения, включающего ПО, рекомбинантный ADAMTS-13, иммуносупрессию, ингибиторы взаимодействия фактора фон Виллебранда с тромбоцитами. При исключении ТТП дальнейший диагностический поиск основывается на клиническом подозрении с последующим выполнением соответствующих лабораторных исследований с целью верификации STEC-ГУС, вторичных ТМА.
Атипичный ГУС, как диагноз исключения, относится к тяжелой форме ТМА, которая также требует особого терапевтического подхода в виде назначения комплемент-блокирующей терапии, что значительно улучшает выживаемость и почечные исходы. При этом атипичный ГУС должен быть заподозрен у всех пациентов с синдромом ТМА при отсутствии эффекта на этиотропное, симптоматическое лечение любых ТМА-ассоциированных состояний.
В связи с растущей распространенностью ожирения и диабета во всем мире ожидается рост общей заболеваемости и распространенности неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Факторы риска НАЖБП связаны с развитием хронической болезни почек (ХБП). В настоящей статье рассмотрены эпидемиология, факторы риска, генетика и специфические патогенетические механизмы, связывающие НАЖБП с ХБП: эктопическое накопление липидов, нарушения клеточной сигнализации, связь между потреблением фруктозы и накоплением мочевой кислоты и т.д. Обсуждены возможности ранней диагностики данных патологических состояний с помощью флуоресцентной органоскопии.
Цель исследования: провести анализ клинических и лабораторных предикторов летального исхода у пациентов, госпитализированных с пиелонефритом почечного трансплантата (ППТ), для улучшения стратификации риска и оптимизации лечебной тактики.
Материал и методы. Проведено одноцентровое ретроспективное исследование, включавшее 501 пациента с ППТ. Оценивались демографические, клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также исходы. Для выявления предикторов летального исхода использовался метод логистической регрессии.
Результаты. Общая летальность в исследуемой когорте составила 5,19% (26 случаев). Статистически значимыми предикторами летального исхода были уросепсис (OШ=79,97), нефункционирующий нефротрансплантат (OШ=5,92), наличие инфекции нижних дыхательных путей (OШ=7,48), патология системы крови (OШ=10,27) и сердечно-сосудистые заболевания (OШ=2,52). На основании факторов риска построена прогностическая модель риска наступления летального исхода. Разработанная модель демонстрировала высокую точность (AUC=0,96, 95% ДИ 0,93–0,99), при чувствительности 95,7% и специфичности 91,2%.
Заключение. Выявленные предикторы подчеркивают необходимость тщательного мониторинга и раннего вмешательства у пациентов, госпитализированных по поводу ППТ, особенно при наличии уросепсиса, нефункционирующего трансплантата и сопутствующих инфекционных осложнений. Прогностическая модель позволяет стратифицировать пациентов по степени риска, что может способствовать улучшению клинических исходов.
Избыточная масса тела (ИзМТ), ожирение и хроническая болезнь почек (ХБП) представляют собой актуальные проблемы современной медицины. Цель исследования: анализ связи между функцией правого желудочка (ПЖ), легочным давлением и состоянием почек у пациентов с ИзМТ и ожирением. Материал и методы. Проведен анализ клинических, лабораторных и эхокардиографических данных 305 пациентов с ИзМТ (n=155) и ожирением (n=150), средний возраст которых составил 54,7±11,7 года. Из исследования были исключены пациенты с сердечной недостаточностью III–IV функциональных классов, лихорадкой, варикозной болезнью нижних конечностей, тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе, сахарным диабетом 1 типа (СД1), циррозом печени, нефротическим синдромом, пациенты, находящиеся на заместительной почечной терапии, а также жители высокогорных районов. Результаты. У пациентов с ожирением по сравнению с ИзМТ чаще отмечались артериальная гипертензия (58,0%), СД2 (22,0%) и коморбидные заболевания (31,3%). В этой группе также были выявлены более высокие показатели диастолического артериального давления (89±11 мм рт.ст. против 86±11 мм рт.ст.; p<0,05), уровня глюкозы венозной крови (7,00±3,16 ммоль/л против 5,76±2,25 ммоль/л; p<0,05), триглицеридов – 1,66 [1,13; 2,26] ммоль/л против 1,36 [0,95; 2,25] ммоль/л (p<0,05), С-реактивного белка – 3,2 [1,6; 7,9] мг/л против 2,0 [0,6; 5,3] мг/л (p<0,05), размера ПЖ – 2,23±0,40 см против 2,09±0,31 см (p<0,05), диаметра легочной артерии – 2,37±0,38 см против 2,24±0,25 см (p<0,05) и систолического легочного давления – 32,7±12,3 мм рт.ст. против 29,4±6,76 мм рт.ст. (p<0,05). Уровень кальция сыворотки крови был ниже (2,10±0,41 ммоль/л против 2,21±0,24 ммоль/л; p<0,05). Прямая корреляция установлена между толщиной стенки ПЖ и протеинурией (r=0,342; p<0,05); цистатином С и размером ПЖ (r=0,190; p=0,002), толщиной его стенки (r=0,145; p=0,019), диаметром легочной артерии (r=0,318; p=0,005), уровнем систолического легочного давления (r=0,264; p=0,005). Обратная корреляция зарегистрирована между расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ) и размером ПЖ (r=-0,254; p=0,005), толщиной его стенки (r=-0,184; p=0,003), диаметром легочной артерии (r=-0,341; p=0,005) и уровнем систолического легочного давления (r=-0,285; p=0,005). Заключение. У пациентов с ИзМТ и ожирением установлены значимые взаимосвязи параметров ПЖ и легочного давления с фильтрационной функцией почек (цистатин С, СКФ).
Анемия является частым осложнением хронической болезни почек (ХБП) и вызвана дефицитом эндогенного эритропоэтина (EPO) и железа. Ингибиторы пролилгидроксилазы фактора, индуцируемого гипоксией (HIF), представляют собой новый класс препаратов для лечения анемии при ХБП. Наряду с препаратами железа и эритропоэз-стимулирующими препаратами (ЭСП) ингибиторы HIF-пролилгидроксилазы (HIF-PHI) могут занять свое место в коррекции анемии для снижения потребности в гемотрансфузии у пациентов и демонстрируют не меньшую, чем ЭСП, эффективность. В отличие от последних HIF-PHI являются пероральными препаратами, повышающими уровень эндогенного EPO, снижающими уровень гепсидина и улучшающими гомеостаз железа. Однако способность препаратов этой группы за счет стабилизации транскрипционного фактора HIF увеличивать экспрессию целого ряда HIF-ассоциированных генов, не только EPO и белков, участвующих в обмене железа, приводит к неизбирательности их действия. Особое опасение вызывает активация ангиогенеза, связанная с усилением образования фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что может стимулировать рост опухоли, повышать риск метастазов, быть связано с плохим прогнозом, лекарственной устойчивостью при различных видах злокачественных новообразований, а также влиять на прогрессирование поликистозной болезни почек и диабетической ретинопатии. Кроме того, отмечается повышенный риск тромбообразования, гиперкалиемии, нарушений функции щитовидной железы и др. Все это диктует необходимость проведения анализа соотношения польза-риск при выборе HIF-PHI в качестве противоанемических средств и долгосрочных клинических исследований препаратов этой группы для оценки их безопасности.
Цель исследования: изучить функциональное состояние почек у пациентов, перенесших COVID-19, с острым повреждением почек (ОПП), спустя год и более после госпитализации.
Материал и методы: Проведен анализ данных 437 пациентов, перенесших COVID-19 и выписанных из стационара в 2021 и 2022 г. Оценивали уровни креатинина, мочевины крови, С-РБ, ферритина, лактатдегидрогеназы, интерлейкина-6 в период госпитализации и динамику креатинина, мочевины крови, расчетной скорости клубочковой фильтрации спустя год и более после госпитализации и наличие сопутствующих соматических заболеваний.
Результаты. На момент госпитализации 76 (20,5%) пациентов имели признаки ОПП. Пациенты с ОПП были статистически значимо старше, у них чаще встречалась артериальная гипертензия, ишемическая болезнь почек и сахарный диабет, в период госпитализации у них был более высокий уровень маркеров воспаления. Спустя год и более после госпитализации уровни креатинина и мочевины, а также число пациентов с хронической болезнью почек 3-й стадии были выше среди пациентов, перенесших COVID-19 с ОПП.
Статин-индуцированная миопатия является недооцененной клинической проблемой. По данным рандомизированных клинических исследований отмечается высокая безопасность препаратов, однако ряд авторов отмечают, что непереносимость статинов может наблюдаться у каждого 7–10 пациента, а статин-ассоциированные мышечные синдромы (САМС) встречаются еще чаще (до 29%).
Представлен случай острого повреждения почек на фоне приема статинов, демонстрирующий трудности дифференциальной диагностики поражения почек у коморбидных пациентов старческого возраста. Мужчина 83 лет доставлен в тяжелом состоянии из другого стационара с диагнозом «хроническая болезнь почек в терминальной стадии». При поступлении отмечено повышение уровней миоглобина до 262144 нг/мл, креатинфосфокиназы общ. >80 ВГН (верхняя граница нормы), лактатдегидрогеназы >8 ВГН, аланинаминотрансферазы >30 ВГН, аспартатаминотрансферазы >19 ВГН, креатинин – 589 Ед/л, мочевина – 32,7 ммоль/л, в результате чего диагноз был пересмотрен в пользу САМС: рабдомиолиз с развитием миоглобинурийного нефроза (вариант тубулоинтерстициального нефрита), статин-индуцированного поражения печени (лекарственный гепатит). Выявлено сразу четыре фактора риска развития САМС: пожилой возраст, гипотиреоз, нарушение функции почек и печени, терапия высокими дозами статинов (аторвастатин 80 мг, розувастатин 40 мг в сутки). В стационаре больному проводилась комплексная терапия (в т.ч. острый гемодиализ, плазмаферез, коррекция анемии, форсированный диурез, коррекция гипотиреоза), после которой он был выписан в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, особое внимание при назначении статинов следует обратить на коморбидных больных старческого возраста,
уже имеющих заболевание почек, щитовидной железы и другие факторы риска развития побочных эффектов, и по возможности устранить их. После чего подбирать дозу индивидуально и своевременно оценивать безопасность проводимой терапии.
Очередной отчет профильной комиссии по нефрологии Минздрава России [1] содержит данные о состоянии нефрологической службы Российской Федерации на 31.12.2024 года: Часть I «Заместительная почечная терапия», Часть II «Общие показатели нефрологической службы». Данные охватывают 98% субъектов (за исключением Чукотской АО, Запорожской и Херсонской областей), представляющих 99% населения России.
В последние годы в Средней Азии наблюдается рост случаев аномально жарких летних дней, что связано с увеличением риска для здоровья населения. Воздействие повышенных температур существенно влияет на частоту сердечно-сосудистых, респираторных и почечных заболеваний, что отражается на увеличении смертности. В отличие от холода жара приводит к быстрой реализации патологических изменений с меньшим временным лагом и при более коротких волнах. Волны жары традиционно ассоциируются с тепловыми ударами, тепловыми обмороками, а также с декомпенсацией хронических неинфекционных заболеваний и развитием острого повреждения почек (ОПП). В условиях аномальной жары активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатическая нервная система, что является физиологическим ответом на высокие температуры. Лица с хроническими неинфекционными заболеваниями особенно подвержены негативному воздействию жары. В статье представлены результаты двух клинических случаев ОПП, развитие которых произошло на фоне аномальной жары у пациентов с хроническими заболеваниями. У обоих пациентов наблюдалось повышение уровней креатинина, гомоцистеина и сывороточной концентрации интерлейкина-6. В ходе лечения была отмечена стабилизация фильтрационной функции почек и снижение уровня интерлейкина-6.
Цель исследования: выявить гендерные отличия функциональной способности почек у пациентов с COVID-19.
Материал и методы. В исследование были включены 504 пациента, находившиеся на лечении с диагнозом «Новая коронавирусная инфекция, вызванная вирусом SARS-CoV-2». Пациенты были разделены на две группы по гендерному признаку: группа А – 311 женщин, средний возраст – 63,1±15,3 года, индекс массы тела (ИМТ) – 28,8±6,1 кг/м2; группа В – 193 мужчины, средний возраст – 58,3±15,9 года, ИМТ – 27,8±5,8 кг/м2. В сыворотке крови определяли уровни креатинина, проводили расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Результаты. При поступлении у 68,8% женщин и 53,8% мужчин имелись признаки нарушения функции почек, т.к. СКФ была снижена, к седьмым суткам у 33,6% женщин и 43,1% мужчин функция почек не нормализовалась, т.к. СКФ оставалась сниженной.
Заключение. Течение COVID-19 имеет гендерные различия, что необходимо учитывать в клинической практике.
Цель исследования: улучшить понимание предикторов риска почечных осложнений у пациентов, перенесших COVID-19, с сахарным диабетом (СД) и без него, что позволит разработать эффективные стратегии профилактики и лечения.
Материал и методы. В исследовании участвовали 386 пациентов, которые были разделены на группы в зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанной с использованием формулы CKD-EPI. Пациенты были классифицированы как имеющие нормальную функцию почек (≥90 мл/мин/1,73 м2) и нарушенную функцию почек (≤89 мл/мин/1,73 м2).
Результаты. Пациенты с нарушенной функцией почек были значительно старше, имели больший индекс массы тела (ИМТ) и степень поражения легких по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с пониженным уровнем СКФ наблюдались гематологические отклонения, такие как повышенный уровень гематокрита и сниженное число лимфоцитов. Эти изменения были особенно выражены у мужчин и пациентов с СД, что указывает на возможное воспалительное и метаболическое влияние на повреждение почек в этих группах.
Заключение. Пожилой возраст, повышенный ИМТ и большая степень поражения легких являются значимыми предикторами почечного повреждения у пациентов, перенесших COVID-19, особенно у больных СД. Регулярная оценка СКФ и раннее управление воспалительными процессами могут быть ключевыми в предотвращении почечных осложнений у пациентов этой категории.
